Buch, Deutsch, 103 Seiten, Format (B × H): 146 mm x 210 mm, Gewicht: 199 g
Reihe: Edition Scientifique
Buch, Deutsch, 103 Seiten, Format (B × H): 146 mm x 210 mm, Gewicht: 199 g
Reihe: Edition Scientifique
ISBN: 978-3-8359-6878-3
Verlag: VVB Laufersweiler Verlag
Mit Hilfe dieser Arbeit wurde untersucht, ob es einen signifikanten Unterschied in der Expression von Entzündungsmediatoren des epiduralen Fettgewebes beim Cauda equina Kompressions-Syndrom erkrankter Hunde im Vergleich zu nicht von dieser Erkrankung betroffenen Hunden gibt. Die Genexpression wurde zum einen im epiduralen und subkutanen Fettgewebe betrachtet und zum anderen zwischen erkrankten und nicht erkrankten Hunden verglichen. Die Untersuchung stützt sich auf die schon seit Jahren untersuchte und nun etablierten Theorie, dass Fettgewebe nicht nur eine Stütz- und Schutzfunktion hat, sondern auch ein endokrines Organ darstellt (EIRMANN et al. 2009). Die im Fettgewebe produzierten Adipokine konnten bereits bei Mensch und Tier in Zusammenhang mit verschiedenen Erkrankungen gebracht werden. Bei diesen handelt es sich unter anderem um Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Arthrose (AWAD und BRADFORD 2009). Zudem zeigte sich eine Beeinflussung des Immunsystems und des systemischen Entzündungsgeschehens durch das Fettgewebe (EIRMANN et al. 2009).
Es erfolgte die Entnahme von epiduralem und subkutanem Fett von am Cauda euqina Kompressions-Syndrom erkrankten Hunden und einer gesunden Kontrollgruppe. Anhand dieser Proben wurde die Expression bestimmter Adipokine und weiterer Entzündungsmediatoren (IL-6, IL-10, TNFa, CRP, Leptin, CGRPa, Substanz P, HMGB1, TLR4 und RAGE) mittels PCR bestimmt. Im Vorfeld wurde bereits die Ausschüttung von TNFa und IL-6 aus Fettgewebskulturen von am Cauda equina Kompressions-Syndrom erkrankten Hunden nach Stimulation mit LPS und HMGB1 mittels Bioassay untersucht. Zusätzlich wurde anhand von MRT-Bildern die Menge des subkutanen und des epiduralen Fettgewebes erkrankter Hunde und einer gesunden Kontrollgruppe ermittelt. Es wurden jeweils die Proben des epiduralen Fettgewebes der erkrankten und der gesunden Hunde und die des subkutanen Fettgewebes miteinander verglichen.
Die Ergebnisse der relativen Expression des epiduralen Fettgewebes der am Cauda euqina Kompressions-Syndrom erkrankten Hunde, zeigt zum ersten Mal eine signifikant höhere Expression von IL-6 und TNFa. Das gleiche Ergebnis zeigten auch die mit LPS und HMGB1 inkubierten Fettgewebskulturen der erkrankten Hunde. In der Messung des Fettgewebes konnte eine signifikant geringere Menge des epiduralen Fettgewebes nachgewiesen werden. Dieses Ergebnis deutet auf ein Entzündungsgeschehen des epiduralen Fettgewebes von am Cauda equina Kompressions-Syndroms erkrankten Hunden hin. Dies könnte zu der Pathophysiologie der Erkrankungen durch parakrine Prozesse beitragen. Interessanterweise war die Expression des Adipokins Leptin signifikant niedriger im epiduralen Fettgewebe kranker Hunde was möglichweise auf einen Verlust protektiver Funktionen des Fettgewebes über Leptin auf das Nervengewebe hinweist. Für IL-10, CRP, HMGB1, RAGE und TLR4 konnten keine signifikanten Unterschiede zwischen den erkrankten und den gesunden Hunden aufgezeigt werden. Der Nachweis von Substanz P war nur in wenigen der untersuchten Proben möglich daher konnte keine weitere Auswertung vorgenommen werden. TNFa konnte mit einer signifikanten Erhöhung im subkutanen Fettgewebe der erkrankten Hunde nachgewiesen werden. Zusätzlich wiesen diese Hunde eine signifikant höhere subkutane Fettdicke im Vergleich zur gesunden Kontrollgruppe auf. Dieses Ergebnis deutet auf einen Bewegungsmangel und eine erhöhte Neigung zu sekundären Erkrankungen im Rahmen des Cauda equina Kompressions-Syndroms hin. Zur genaueren Einschätzung dieser Ergebnisse im Zusammenhang mit der Pathophysiologie der Erkrankung sind weiterführende Versuche mit epiduralem Fettgewebe sinnvoll. Hierfür wären beispielsweise Untersuchung mit weiteren Fettgewebskulturen sowie die Detektion der Entzündungsmediatoren auf Proteinebene und deren Korrelation zu Schmerzzuständen sinnvoll.
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Genexpression von Adipozytokinen im Zusammenhang zur Menge an epiduralem Fettgewebe beim Cauda equina Kompressions-Syndrom des Hundes jetzt bestellen!
Es erfolgte die Entnahme von epiduralem und subkutanem Fett von am Cauda euqina Kompressions-Syndrom erkrankten Hunden und einer gesunden Kontrollgruppe. Anhand dieser Proben wurde die Expression bestimmter Adipokine und weiterer Entzündungsmediatoren (IL-6, IL-10, TNFa, CRP, Leptin, CGRPa, Substanz P, HMGB1, TLR4 und RAGE) mittels PCR bestimmt. Im Vorfeld wurde bereits die Ausschüttung von TNFa und IL-6 aus Fettgewebskulturen von am Cauda equina Kompressions-Syndrom erkrankten Hunden nach Stimulation mit LPS und HMGB1 mittels Bioassay untersucht. Zusätzlich wurde anhand von MRT-Bildern die Menge des subkutanen und des epiduralen Fettgewebes erkrankter Hunde und einer gesunden Kontrollgruppe ermittelt. Es wurden jeweils die Proben des epiduralen Fettgewebes der erkrankten und der gesunden Hunde und die des subkutanen Fettgewebes miteinander verglichen.
Die Ergebnisse der relativen Expression des epiduralen Fettgewebes der am Cauda euqina Kompressions-Syndrom erkrankten Hunde, zeigt zum ersten Mal eine signifikant höhere Expression von IL-6 und TNFa. Das gleiche Ergebnis zeigten auch die mit LPS und HMGB1 inkubierten Fettgewebskulturen der erkrankten Hunde. In der Messung des Fettgewebes konnte eine signifikant geringere Menge des epiduralen Fettgewebes nachgewiesen werden. Dieses Ergebnis deutet auf ein Entzündungsgeschehen des epiduralen Fettgewebes von am Cauda equina Kompressions-Syndroms erkrankten Hunden hin. Dies könnte zu der Pathophysiologie der Erkrankungen durch parakrine Prozesse beitragen. Interessanterweise war die Expression des Adipokins Leptin signifikant niedriger im epiduralen Fettgewebe kranker Hunde was möglichweise auf einen Verlust protektiver Funktionen des Fettgewebes über Leptin auf das Nervengewebe hinweist. Für IL-10, CRP, HMGB1, RAGE und TLR4 konnten keine signifikanten Unterschiede zwischen den erkrankten und den gesunden Hunden aufgezeigt werden. Der Nachweis von Substanz P war nur in wenigen der untersuchten Proben möglich daher konnte keine weitere Auswertung vorgenommen werden. TNFa konnte mit einer signifikanten Erhöhung im subkutanen Fettgewebe der erkrankten Hunde nachgewiesen werden. Zusätzlich wiesen diese Hunde eine signifikant höhere subkutane Fettdicke im Vergleich zur gesunden Kontrollgruppe auf. Dieses Ergebnis deutet auf einen Bewegungsmangel und eine erhöhte Neigung zu sekundären Erkrankungen im Rahmen des Cauda equina Kompressions-Syndroms hin. Zur genaueren Einschätzung dieser Ergebnisse im Zusammenhang mit der Pathophysiologie der Erkrankung sind weiterführende Versuche mit epiduralem Fettgewebe sinnvoll. Hierfür wären beispielsweise Untersuchung mit weiteren Fettgewebskulturen sowie die Detektion der Entzündungsmediatoren auf Proteinebene und deren Korrelation zu Schmerzzuständen sinnvoll.
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