Hürter / Kordonouri / Lange Kompendium pädiatrische Diabetologie
2007
ISBN: 978-3-540-40060-8
Verlag: Springer
Format: PDF
Kopierschutz: 1 - PDF Watermark
E-Book, Deutsch, 492 Seiten, eBook
ISBN: 978-3-540-40060-8
Verlag: Springer
Format: PDF
Kopierschutz: 1 - PDF Watermark
Pädiatrische Diabetologie für die Praxis. Die Arbeitszeit wird immer knapper – die Anforderungen im Medizinbetrieb steigen zunehmend. Medizinische und nicht-medizinische Diabetes-Profis erhalten hier einen optimalen Leitfaden für moderne Therapiestrategien. Hier finden Sie alle wichtigen Informationen zur Beratung, Behandlung und Betreuung von Kindern und Jugendlichen mit Diabetes und ihrer Familien. Dabei wurde ganz bewusst auf grundlagenwissenschaftliche Details verzichtet – der Schwerpunkt liegt auf der praxisorientierten Darstellung.
Der neueste Stand der pädiatrischen Diabetologie in einem übersichtlichen Kliniktaschenbuch!
Zielgruppe
Professional/practitioner
Autoren/Hrsg.
Weitere Infos & Material
Definition und Klassifikation des Diabetes bei Kindern und Jugendlichen.- Epidemiologie des Diabetes bei Kindern und Jugendlichen.- Ätiopathogenese des Typ-1-Diabetes.- Präiktion und Prävention des Typ-1-Diabetes.- Normale und pathologische Physiologie des Inselzellsystems.- Folgeerkrankungen und Prognose des Typ-1-Diabetes.- Insulintherapie.- Ernährung.- Methoden der Stoffwechselkontrolle.- Stationäre Behandlung nach Manifestation und während des weiteren Diabetesverlaufs.- Ambulante Langzeitbehandlung.- Diabetische Ketoazidose.- Hypoglykämie.- Andere Diabetesformen bei Kindern und Jugendlichen und deren Therapieansätze.- Medizinische Behandlung und soziale Beratung.- Grundlagen und Durchführung der Diabetesschulung.- Psychosoziale Situation und psychologische Betreuung von Kindern, Jugendlichen und ihren Eltern.
12 Diabetische Ketoazidose (S. 323-324)
12.1 Pathophysiologische Konsequenzen des Insulinmangels
>,>, Unmittelbar nach Manifestation eines Typ-1-Diabetes werden niedrig-normale oder eindeutig verminderte Insulinspiegel im Plasma nachgewiesen. Die Stimulation der Insulinsekretion durch Nahrungszufuhr oder orale bzw. i.v.-Gaben von Glukose, Aminosäuren, Ketonkörpern, 323gastrointestinalen Hormonen oder Sulfonylharnstoff ist vermindert oder bleibt ganz aus. Der Typ-1-Diabetes ist daher durch einen zunächst partiellen, später absoluten Insulinmangel gekennzeichnet. Die wichtigsten Konsequenzen des Insulinmangels sind Hyperglykämie und Hyperketonämie, die erhebliche Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts zur Folge haben.
12.1.1 Hyperglykämie und Hyperketonämie
! Bei Insulinmangel sind die vielfältigen anabolen Wirkungen des Hormons auf molekularer Ebene gestört. Der für das Stoff wechselgleichgewicht wichtige Insulin-Glukagon-Antagonismus ist zu Gunsten des katabol wirkenden Glukagons verschoben. Am Ende einer langen Kette von pathophysiologischen Konsequenzen des Insulinmangels stehen die beiden Leitsymptome des Typ-1- Diabetes: Hyperglykämie und Hyperketonämie.
Insulinmangel und Muskelgewebe
Bei Insulinmangel ist in der Muskulatur der Membrantransport von Glukose in die Zelle vermindert. Dadurch ist die intrazelluläre Glukose-Utilisation reduziert. Sowohl der anaerobe (Glykolyse) wie der aerobe Abbau von Glukose (Krebs-Zyklus) ist gestört und die Energiebereitstellung dadurch herabgesetzt. Glukagon aktiviert die Phosphorylase, Insulin hemmt sie. Durch die Dominanz der Glukagonwirkung bei Insulinmangel ist die Glykogenolyse mit Bildung von Glukose-1-Phosphat gesteigert.
Durch Stimulation der Lipolyse ist die Konzentration von freien Fettsäuren im Blut erhöht. Deren Einstrom in die Mitochondrien der Muskelzellen ist durch die vermehrte Bildung von Acylcarnitin gesteigert. Fettsäuren stehen daher der Muskulatur bei Insulinmangel für die Energiegewinnung vermehrt zur Verfügung. Die Proteinsynthese ist bei Insulinmangel gehemmt, die Proteolyse im Muskelgewebe dagegen erhöht. Der Ausstrom von Aminosäuren aus den Muskelzellen ist vervielfacht. Aminosäuren stehen für die Glukoneogenese in der Leber vermehrt zur Verfügung.
Insulinmangel und Fettgewebe
Der Membrantransport von Glukose in die Adipozyten ist ebenfalls gehemmt. Durch Verminderung der Glykolyserate ist der Abbau von Glukose mit Karboxylierung von Acetyl-CoA zu Malonyl-CoA gehemmt. Malonyl-CoA steht als Ausgangssubstrat der Fettsäuresynthese vermindert zur Verfügung. Die Lipogenese ist dadurch deutlich reduziert. Glukagon stimuliert über die cAMP-abhängige Proteinkinase die Lipaseaktivität und steigert damit die Lipolyse. Glycerin und Fettsäuren werden vermehrt an den Kreislauf abgegeben. Glycerin wird als Substrat für die Glukoneogenese in der Leber bereitgestellt. Die Fettsäuren werden zu Fettsäure-Acyl-CoA abgebaut und mit Hilfe von Acylcarnitin in die Mitochondrien transportiert, um dort oxydiert zu werden.
Insulinmangel und Leber
Die Glykogensynthese wird in der Leber wie in der Muskulatur durch den Insulinmangel gehemmt, während die Glykogenolyse durch die vermehrte Glukagonwirkung gesteigert abläuft . Daneben wird Glukose in der Leber durch die bei Insulinmangel deutlich gesteigerte Glukoneogenese vermehrt bereitgestellt. Substrate stehen für die Glukoseneubildung reichlich zur Verfügung:
- Laktat durch die verminderte Glukoseoxidation,
- Aminosäuren durch die gesteigerte Proteolyse und
- Glycerin durch die stimulierte Lipolyse.
Das erhöhte Angebot von freien Fettsäuren führt in der Leber ebenfalls zu gesteigerter Fettsäure-Acyl-CoA-Bildung. Die aktivierten Fettsäuren werden in die Mitochondrien der Hepatozyten aufgenommen und können dort für die Energiegewinnung oxidiert oder im Hydroxymethylglutaryl-Zyklus zu -Hydoxybuttersäure bzw. Acetessigsäure umgewandelt werden. Die Ketogenese ist bei Insulinmangel deutlich
