E-Book, Deutsch, 327 Seiten
Kompendium für die Veterinärmedizin
E-Book, Deutsch, 327 Seiten
ISBN: 978-3-7945-6567-2
Verlag: Schattauer
Format: PDF
Kopierschutz: Wasserzeichen (»Systemvoraussetzungen)
Für die 2. Auflage wurden alle Kapitel grundlegend überarbeitet und aktualisiert. Der Lernstoff wurde an die aktuellen Fragenkataloge zur Allgemeinen Pathologie der veterinärmedizinischen Fakultäten angepasst. Mit Stefanie Wolf ist zudem eine versierte Koautorin hinzugekommen. Die langjährige Schulungs- bzw. Lehrerfahrung beider Autoren spiegelt sich in der ausgefeilten Didaktik des Buches wider.
Ein Muss für jeden Studenten der Tiermedizin, der sich effizient auf seine Prüfungen vorbereiten will!
Zielgruppe
Ärzte
Autoren/Hrsg.
Weitere Infos & Material
1;Vorwort zur 2. Auflage;6
2;Vorwort zur 1. Auflage;7
3;Inhalt;8
4;Allgemeines;16
4.1;1.1 Der Krankheitsbegriff;16
4.1.1;1.1.1 Terminologie;16
4.2;1.2 Altersabhängige Risikobereiche;17
5;Endogene Krankheitsursachen;18
5.1;2.1 Vererbung krankhafter Eigenschaften;18
5.1.1;2.1.1 Mendel-Gesetze;18
5.1.2;2.1.2 Rezessiver und dominanter Erbgang;19
5.1.3;2.1.3 Gonosomaler Erbgang;19
5.1.4;2.1.4 Autosomaler Erbgang;20
5.1.5;2.1.5 Numerische Chromosomenaberrationen;21
5.2;2.2 Disposition;22
5.2.1;2.2.1 Tierartliche Disposition;22
5.2.2;2.2.2 Rassedisposition;23
5.2.3;2.2.3 Geschlechtsdisposition;23
5.2.4;2.2.4 Altersdisposition;23
5.2.5;2.2.5 Individuelle Disposition;24
5.2.6;2.2.6 Organbedingte Disposition;25
5.3;2.3 Kondition und Konstitution;25
6;Exogene Krankheitsursachen;26
6.1;3.1 Alimentäre Krankheitsursachen;26
6.1.1;3.1.1 Terminologie;26
6.1.2;3.1.2 Pathogenese der Abmagerung;26
6.1.3;3.1.3 Krankheiten durch Mineralstoffmangel;27
6.1.4;3.1.4 Hypovitaminosen;28
6.1.5;3.1.5 Hypervitaminosen;36
6.2;3.2 Krankheiten durch Hyperthermie;37
6.2.1;3.2.1 Verbrennung;37
6.2.2;3.2.2 Hitzschlag;39
6.2.3;3.2.3 Maligne Hyperthermie;39
6.2.4;3.2.4 Sonstige;39
6.3;3.3 Krankheiten durch Hypothermie;40
6.3.1;3.3.1 Erfrierung;40
6.4;3.4 Krankheiten durch Luftdruckveränderungen;41
6.4.1;3.4.1 Druckerhöhung;41
6.4.2;3.4.2 Druckverminderung;41
6.5;3.5 Hypoxie, Sauerstoffmangel;42
6.5.1;3.5.1 Formen der Hypoxie;42
6.5.2;3.5.2 Pathomechanismus bei Sauerstoffmangel;43
6.6;3.6 Strahlen als Krankheitsursache;43
6.6.1;3.6.1 Sonnenlicht;44
6.6.2;3.6.2 Ionisierende Strahlen;45
6.7;3.7 Elektrizität als Krankheitsursache;47
6.8;3.8 Chemisch-toxische Krankheitsursachen;48
6.8.1;3.8.1 Exogene Gifte;48
6.8.2;3.8.2 Endogene Gifte;49
6.9;3.9 Mechanisch-traumatisch bedingte Krankheitsursachen;49
6.9.1;3.9.1 Terminologie;50
6.9.2;3.9.2 Konsequenzen;50
6.10;3.10 Belebte Noxen;51
6.10.1;3.10.1 Erreger-Wirt-Beziehung;51
6.10.2;3.10.2 Bakterien;51
6.10.3;3.10.3 Viren;52
6.10.4;3.10.4 Pilze;53
6.10.5;3.10.5 Parasiten;54
7;Allgemeine Stoffwechselstörungen;56
7.1;4.1 Atrophie;56
7.1.1;4.1.1 Formen der Atrophie;56
7.1.2;4.1.2 Physiologische Atrophie;56
7.1.3;4.1.3 Pathologische Atrophie;57
7.2;4.2 Zellalterung;59
7.3;4.3 Intravitaler Zell- und Gewebetod;59
7.3.1;4.3.1 Apoptose;61
7.3.2;4.3.2 Nekrose;63
7.4;4.4 Störungen des Wassergehaltes der Zelle;70
7.4.1;4.4.1 Phasen;70
7.5;4.5 Störungen des Proteinstoffwechsels;71
7.5.1;4.5.1 Hyalin, hyaline Degeneration;71
7.5.2;4.5.2 Amyloidose;74
7.6;4.6 Störungen der Keratinisierung, Dyskeratose;76
7.6.1;4.6.1 Hyperkeratose;76
7.6.2;4.6.2 Hypokeratose;77
7.6.3;4.6.3 Parakeratose;77
7.7;4.7 Störungen des Lipidstoffwechsels;77
7.7.1;4.7.1 Allgemeine Fettsucht;78
7.7.2;4.7.2 Fettablagerungen in der Zelle;78
7.7.3;4.7.3 Leberverfettung;79
7.7.4;4.7.4 Nierenverfettung;80
7.7.5;4.7.5 Verfettung des Herzmuskelinterstitiums;80
7.7.6;4.7.6 Lipidspeicherkrankheiten;81
7.7.7;4.7.7 Störungen des Cholesterinstoffwechsels;81
7.7.8;4.7.8 Arteriosklerose;82
7.8;4.8 Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels;84
7.8.1;4.8.1 Glykogenspeicherkrankheiten ( Glykogenosen);84
7.8.2;4.8.2 Hypoglykämie;85
7.8.3;4.8.3 Diabetes mellitus;85
7.8.4;4.8.4 Ketose;87
7.9;4.9 Pathologie der Pigmente;88
7.9.1;4.9.1 Endogene Pigmente;88
7.9.2;4.9.2 Exogene Pigmente;92
7.10;4.10 Gewebsverkalkung;93
7.10.1;4.10.1 Formen der Verkalkung;93
7.10.2;4.10.2 Kalziphylaxie und Kalzergie;93
7.10.3;4.10.3 Kalzinosen;94
7.10.4;4.10.4 Hyperparathyreoidismus;95
7.11;4.11 Purinablagerungen im Gewebe;96
7.11.1;4.11.1 Gicht;97
7.11.2;4.11.2 Harnsäureinfarkt;98
7.12;4.12 Konkremente;98
7.12.1;4.12.1 Echte Konkremente;98
7.12.2;4.12.2 Pseudokonkremente;100
8;Pathologie des Kreislaufs;102
8.1;5.1 Terminale Strombahn;102
8.1.1;5.1.1 Struktur der Endstrombahn;102
8.1.2;5.1.2 Kapillartypen;103
8.1.3;5.1.3 Selektive Permeabilität der Gefäßwand;104
8.1.4;5.1.4 Steuerung der Endstrombahn;105
8.2;5.2 Ödeme;107
8.2.1;5.2.1 Terminologie der austretenden Flüssigkeiten;107
8.2.2;5.2.2 Pathogenese der verschiedenen Ödemformen;107
8.2.3;5.2.3 Konsequenzen;110
8.3;5.3 Hyperämie;110
8.3.1;5.3.1 Arterielle Hyperämie;111
8.3.2;5.3.2 Venöse Hyperämie;112
8.4;5.4 Pathologie des Schockgeschehens;114
8.4.1;5.4.1 Formen und Ursachen des Schocks;114
8.4.2;5.4.2 Pathogenese;115
8.4.3;5.4.3 Konsequenzen;117
8.5;5.5 Adaptationssyndrom nach Selye;118
8.6;5.6 Thrombose;119
8.6.1;5.6.1 Morphologie und Pathogenese;119
8.6.2;5.6.2 Konsequenzen;121
8.7;5.7 Embolie;122
8.7.1;5.7.1 Formen der Embolie;122
8.7.2;5.7.2 Wege der Embolie;124
8.7.3;5.7.3 Konsequenzen;124
8.8;5.8 Ischämie;125
8.8.1;5.8.1 Formen der Ischämie;125
8.8.2;5.8.2 Konsequenzen;125
8.9;5.9 Infarkt;126
8.9.1;5.9.1 Formen des Infarktes;126
8.10;5.10 Reperfusionsschaden;127
8.11;5.11 Blutung;128
8.11.1;5.11.1 Terminologie;128
8.11.2;5.11.2 Formen von Blutungen;130
8.11.3;5.11.3 Konsequenzen;131
8.12;5.12 Hämostase, Blutgerinnung und Fibrinolyse;132
8.12.1;5.12.1 Hämostase;132
8.12.2;5.12.2 Blutgerinnung;133
8.12.3;5.12.3 Fibrinolyse;134
8.13;5.13 Disseminierte intravasale Gerinnung;136
8.14;5.14 Anämie;137
8.14.1;5.14.1 Formen der Anämie;137
9;Immunpathologie;140
9.1;6.1 Terminologie;141
9.2;6.2 Unspezifisches Immunsystem;143
9.2.1;6.2.1 Zellen der unspezifischen Abwehr;144
9.2.2;6.2.2 Humorale Faktoren der unspezifischen Abwehr;150
9.2.3;6.2.3 Defekte der unspezifischen Abwehr;152
9.3;6.3 Spezifisches Immunsystem;153
9.3.1;6.3.1 Lymphatische Organe und lymphatisches Gewebe;153
9.3.2;6.3.2 Zelluläre spezifische Immunantwort, T- Lymphozyten;159
9.3.3;6.3.3 Humorale spezifische Immunantwort, B- Lymphozyten;163
9.4;6.4 Immundefekte;169
9.4.1;6.4.1 Angeborene Immundefekte;169
9.4.2;6.4.2 Erworbene Immundefekte;172
9.5;6.5 Überempfindlichkeitsreaktionen;176
9.5.1;6.5.1 Formen der Überempfindlichkeitsreaktion;176
9.5.2;6.5.2 Autoimmunkrankheiten;187
9.6;6.6 Tumorimmunologie;191
9.6.1;6.6.1 Effektivität der Immunantwort;192
9.6.2;6.6.2 Antigene Strukturen bei Tumoren;193
9.6.3;6.6.3 Mechanismen der Immunantwort gegen Tumoren;194
9.7;6.7 Pathomechanismus der Transplantatabstoßung;195
10;Pathologie der Entzündung;198
10.1;7.1 Einteilung;199
10.1.1;7.1.1 Zeitlicher Verlauf;199
10.1.2;7.1.2 Art der Ausbreitung;201
10.1.3;7.1.3 Morphologisches Bild;202
10.2;7.2 Pathologie und Phasen der Entzündung;203
10.2.1;7.2.1 Entzündliche Kreislaufstörung;203
10.2.2;7.2.2 Zellen der Entzündung;204
10.2.3;7.2.3 Mediatoren der Entzündung;211
10.3;7.3 Akute-Phase-Reaktion;218
10.4;7.4 Formen der Entzündung;219
10.4.1;7.4.1 Nekrotisierende Entzündung;219
10.4.2;7.4.2 Gangräneszierende Entzündung;220
10.4.3;7.4.3 Seröse Entzündung;220
10.4.4;7.4.4 Seromuköse Entzündung;221
10.4.5;7.4.5 Hämorrhagische Entzündung;222
10.4.6;7.4.6 Fibrinöse Entzündung;223
10.4.7;7.4.7 Purulente Entzündung;226
10.4.8;7.4.8 Granulierende Entzündung;228
10.4.9;7.4.9 Granulomatöse Entzündung;230
10.4.10;7.4.10 Lymphoplasmazelluläre Entzündung;234
10.4.11;7.4.11 Follikuläre Entzündung;234
10.4.12;7.4.12 Eosinophilen-reiche Entzündung;235
10.4.13;7.4.13 Entzündungen an Häuten und Schleimhäuten;236
11;Zellersatz und Anpassungsreaktionen;238
11.1;8.1 Regeneration und Reparation;238
11.1.1;8.1.1 Physiologische Grundlagen;239
11.1.2;8.1.2 Epithel;242
11.1.3;8.1.3 Blutbildendes und lymphatisches Gewebe;243
11.1.4;8.1.4 Fettgewebe;243
11.1.5;8.1.5 Bindegewebe;244
11.1.6;8.1.6 Knochen- und Knorpelgewebe;244
11.1.7;8.1.7 Muskulatur;245
11.1.8;8.1.8 Parenchymatöse Organe;246
11.1.9;8.1.9 Nervengewebe;247
11.1.10;8.1.10 Wundheilung im Bereich der Haut;248
11.2;8.2 Hypertrophie und Hyperplasie;250
11.2.1;8.2.1 Hypertrophie- und Hyperplasieformen;252
11.3;8.3 Metallaxie;254
11.4;8.4 Metaplasie;254
11.5;8.5 Heteroplasie;255
11.6;8.6 Dysplasie;255
12;Tumorpathologie;256
12.1;9.1 Terminologie;256
12.2;9.2 Allgemeine Onkologie;257
12.2.1;9.2.1 Protoonkogene und Onkogene;257
12.2.2;9.2.2 Tumorsuppressorgene;258
12.2.3;9.2.3 Stufen der Karzinogenese;259
12.2.4;9.2.4 Eigenschaften maligner Zellen;260
12.3;9.3 Metastasierung;260
12.3.1;9.3.1 Wege der Metastasierung;260
12.3.2;9.3.2 Zielorte von Metastasen;262
12.3.3;9.3.3 Bedeutung der Metastasierung;263
12.4;9.4 Tumorklassifikation;263
12.4.1;9.4.1 Nomenklatur;263
12.4.2;9.4.2 Makroskopische Merkmale;266
12.4.3;9.4.3 Mikroskopische Merkmale;266
12.4.4;9.4.4 Immunpathologische Nachweisverfahren;268
12.4.5;9.4.5 Klassifikationssysteme;269
12.5;9.5 Tumorkomplikationen;271
12.5.1;9.5.1 Lokale Veränderungen;271
12.5.2;9.5.2 Systemische Veränderungen;272
12.6;9.6 Kausale Karzinogenese;274
12.6.1;9.6.1 Endogene Faktoren;274
12.6.2;9.6.2 Virale Onkogenese;274
12.6.3;9.6.3 Hormoninduzierte Tumoren;276
12.6.4;9.6.4 Tumoren infolge immunologischer Insuffizienz;278
12.6.5;9.6.5 Chemische Karzinogene;278
12.6.6;9.6.6 Physikalische Karzinogene;279
12.6.7;9.6.7 Parasitäre Karzinogene;280
13;Missbildungen;282
13.1;10.1 Terminologie;282
13.2;10.2 Teratogene Determinationsphase;283
13.3;10.3 Kausale Teratogenese;284
13.3.1;10.3.1 Exogene Ursachen;284
13.3.2;10.3.2 Endogene Ursachen;286
13.4;10.4 Formale Teratogenese;288
13.5;10.5 Formen der Missbildungen;289
13.5.1;10.5.1 Gesamtkörpermissbildungen;289
13.5.2;10.5.2 Parenchymmissbildungen;290
13.5.3;10.5.3 Kopfmissbildungen;290
13.5.4;10.5.4 Rumpfmissbildungen;291
13.5.5;10.5.5 Gliedmaßenmissbildungen;292
13.5.6;10.5.6 Doppelbildungen und Doppelmissbildungen;292
14;Chronobiologie;296
15;Gesamttod;298
15.1;12.1 Zeichen des Todes;298
15.2;12.2 Besondere Leichenveränderungen;300
16;Literatur;302
17;Abkürzungsverzeichnis;310
18;Sachverzeichnis;314
11 Chronobiologie (S. 281-282)
Chronobiologie: Wissenschaft, die sich mit den zeitlichen Schwankungen von biologischen Funktionen beschäftigt, dabei spielen verschiedene Rhythmen eine Rolle:
- subdiane Rhythmik
- zirkadiane Rhythmik
- Tide-, Gezeiten- und Mondrhythmik Jahresrhythmik
Die Umwelt gibt diverse rhythmische Veränderungen vor, an die sich Organismen anpassen müssen. Viele biologische Prozesse, die in Lebewesen ablaufen, weisen daher in ihrer Aktivitätskurve regelmäßig abwechselnde Maxima (Akrophasen) und Minima (Bathyphasen) auf. Nimmt ein System in relativ konstanten Zeitinter vallen wiederkehrend bestimmte Zustandsformen an, spricht man von einem biologischen Rhythmus.
- Subdiane Rhythmik: Periodische Schwankungen im Stundenbereich (meist 3 bis 5 Stunden) sind für die Körpertemperatur, die Herzfrequenz und die Schilddrüsenaktivität beschrieben. ,
- ,Zirkadiane Rhythmik: Die Abläufe im Organismus unterliegen der Steuerung durch eine „innere Uhr". Die molekularen Mechanismen sind am besten bei Drosophila melanogaster erforscht: Der Takt der „inneren Uhr" beruht auf dem periodischen Ein- und Ausschalten von bestimmten Genen (z.B. clock, cycle, per und tim). Einige dieser Gene kodieren für Proteine, die Komplexe bilden, in den Zellkern eindringen und schließlich im Sinne einer negativen Rückkopplung ihre Gene selbst abschalten.
Der enzymatische Abbau dieser Komplexe lässt den Zyklus erneut anlaufen. Die „innere Uhr" wird stets durch bestimmte Umweltfaktoren (v.a. die täglichen Lichtschwankungen) neu geeicht und damit Umweltschwankungen angeglichen. Es konnten Schrittmacherzentren lokalisiert werden, die sich im ZNS im Bereich des visuellen Systems befinden: Bei Wirbeltieren liegen sie über der Kreuzung der Sehnerven im Nucleus suprachiasmaticus (SCN) und/oder in der Epiphyse. Die Epiphyse (auch: Pinealorgan, Corpus pineale) synthetisiert das Hormon Melatonin. Sie ist bei Vögeln, Fischen, Reptilien und Amphibien im Übrigen noch lichtempfindlich.
Die „innere Uhr" der Epiphyse ist entwicklungsgeschichtlich älter als die des SCN. Bei Säugetieren steuert jedoch der SCN die Melatoninproduktion ebenso wie die übrigen zirkadianen Rhythmen. Neuere Beobachtungen weisen darauf hin, dass das Pinealorgan und der SCN nicht die einzigen zirkadianen Schrittmacher bei Wirbeltieren sind. Solche Strukturen konnten auch in der Netzhaut nachgewiesen werden, wobei ihre genauen Mechanismen noch unbekannt sind (Piechulla u. Roenneberg 1999).
Ohne den Abgleich mit den Umweltschwankungen läuft die „innere Uhr" alleine weiter. Ihr Tag hat dann jedoch zwischen 23 und 27 Stunden. Dabei muss es mehr als nur eine „innere Uhr" geben, da sich beispielsweise der Schlaf-Wach- Rhythmus von dem der Körpertemperatur unterscheidet. Einige Substanzen können im Tagesverlauf sehr stark um den Tagesdurchschnittswert schwanken. Die Werte weisen dabei eine sehr geringe statistische Streuung auf.
Beispielhaft seien einige Größen/Strukturen angeführt, für die tageszeitliche Schwankungen beschrieben sind: Blutdruck Herz- und Atemfrequenz Kerngröße Körpertemperatur Lysosomen (Morphologie und Aktivität) Ruhe- und Aktivitätsphasen Schmerzempfindlichkeit (am größten von 24 Uhr bis in den frühen Morgen) Serumkortisol Die tageszeitlichen Schwankungen in der Bioverfügbarkeit applizierter Arzneimit tel sowie die unterschiedliche Ansprechbarkeit der Zielgewebe sollten in der Therapie beachtet werden (Chronopharmakologie). Auch bei der Messung klinischer Parameter muss an entsprechende Schwankungen gedacht werden.
