Ahnefeld / Bergmann / Burri | Der bewußtlose Patient | Buch | 978-3-540-09306-0 | www.sack.de

Buch, Deutsch, 255 Seiten, Format (B × H): 170 mm x 244 mm, Gewicht: 482 g

Reihe: Klinische Anästhesiologie und Intensivtherapie

Ahnefeld / Bergmann / Burri

Der bewußtlose Patient


1. Auflage 1979
ISBN: 978-3-540-09306-0
Verlag: Springer

Buch, Deutsch, 255 Seiten, Format (B × H): 170 mm x 244 mm, Gewicht: 482 g

Reihe: Klinische Anästhesiologie und Intensivtherapie

ISBN: 978-3-540-09306-0
Verlag: Springer


Bewußtsein läßt sich nicht einfach auf der Basis von Transducereigenschaften peripherer Rezeptoren, etwa der Retina, sowie der Transformation, Kodierung und Weiterleitung der hier generierten Impulse zu spezifischen Schaltstationen im Thalamus und in der Kortex erklären. Die Beschreibung der kortikalen Antwort auf einen optischen oder akustischen Reiz ist lediglich die Beschreibung der physiologischen Perzeption. Der entscheidende Vorgang, nämlich die Integration der verschiedenen Daten zur bewußten Wahrnehmung, ist in seinen Einzelheiten noch nicht überschaubar und bestenfalls Hypothese. Die elektronenoptische Morphologie wie auch die modemen mikroelektro physiologischen Techniken haben einen wichtigen Beitrag geleistet; der Schlüssel zum Verständnis dürfte aber in Prozessen der molekularen Biologie zu suchen sein, einem der interessantesten Grenzgebiete der modemen Wissenschaft bei der Erforschung der Funktion des menschlichen Geistes. Für den Kliniker ist die Störung des Phänomens Bewußtsein bei den verschiedenen Krankheiten ein faszinierender Aspekt. Ist es ein bestimmter Metabolit oder eine vulnerable anatomische Struktur, die bei allen Krankheiten für die Bewußtseinsstörung verantwortlich ist. Das ist wohl kaum anzunehmen. Bei Schädel-Him-Traumen z. B. können wichtige, anatomisch faßbare Strukturen des Bewußtseins - die Formatio reticularis - direkt oder indirekt über einen erhöhten intrakraniellen Druck betroffen sein. Daneben ist eine funktionelle Störung durch ein Himödem denkbar. Bei einer zerebralen Ischämie, etwa durch einen Herzstillstand, steht die Störung des Substrat angebotes an die Nervenzelle im Vordergrund.

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Die neuronalen Steuerungssysteme für Wachsein, Schlaf und Bewußtseinsvorgänge.- Neurophysiologische Grundlagen des Bewußtseins.- Zerebrale Durchblutung und zerebraler Sauerstoffverbrauch bei Bewußtseinsstörungen und Koma.- Stoffaustausch zwischen Blut und Gehirn bei Bewußtseinsstörungen und Koma.- Stoffwechselstörungen beim ischämischen Koma.- Zum Einfluß von Pharmaka auf den Bewußtseinszustand.- Das Hirnödem mechanischer, zirkulatorischer, osmotischer, metabolischer und toxischer Genese.- Stoffwechselwirksame Faktoren in der Pathogenese der Bewußtseinsstörung und des Komas.- Zusammenfassung der Diskussion zum Thema: „Bewußtseinsstörungen — Ursachen und Pathophysiologie“.- Der neurologische Untersuchungsgang beim bewußtlosen Patienten.- Untersuchungsverfahren bei Bewußtlosen: Apparative Untersuchungsmethoden.- Untersuchungsverfahren bei Bewußtlosen: Neurophysiologische Untersuchungen.- Klinisch-chemische Untersuchungen bei komatösen Patienten.- Prognose nach Koma traumatischer Genese.- Prognose nach Koma nichttraumatischer Genese.- Mittel, Methoden und Maßnahmen der Notversorgung komatöser Patienten mit akut operativen Problemen.- Mittel, Methoden und Maßnahmen der Notversorgung bei Koma unklarer Genese.- Besonderheiten der Notversorgung bei komatösen Neugeborenen, Säuglingen und Kleinkindern.- Zusammenfassung der Diskussion zum Thema: „Untersuchungsverfahren bei Bewußtlosen“.- Besonderheiten der Intensivbehandlung bei komatösen Patienten in der operativen Medizin.- Besonderheiten der Intensivbehandlung bei komatösen Patienten hepatischer, renaler, endokriner und exogen toxischer Genese.- Besonderheiten der Intensivtherapie bei komatösen Neugeborenen, Säuglingen und Kleinkindern.- Zusammenfassung der Diskussion zum Thema:„Intensivtherapie bei komatösen Patienten“.



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