Berlit Klinische Neurologie

2., aktualisierte Auflage 2006
ISBN: 978-3-540-31176-8
Verlag: Springer Berlin Heidelberg
Format: PDF
Kopierschutz: 1 - PDF Watermark

E-Book, Deutsch, 1409 Seiten

Facharztwissen komplett - gründlich - praktisch!Auf über 1000 Seiten bekommen Sie beim Berlit das komplette Facharztwissen ohne unnötigen Ballast. Das Autorenteam setzt sich aus erfahrenen Klinikern zusammen, entsprechend praxisorientiert und relevant ist der Inhalt. Für die 2. Auflage wurden alle Kapitel überarbeitet und aktualisiert. Deutlich erweitert wurden u.a. die Kapitel zu Neuroimaging, Hirntumoren, Epilepsie und Schlaganfall-Therapie. Für angehende Fachärzte bietet das Buch genau das Wissen, das für den klinischen Alltag wichtig ist. Notwendige Grundlagen werden dort erläutert, wo sie unentbehrlich sind. Die praktische Anwendung steht immer im Mittelpunkt. Klinische Neurologie - mehr brauchen Sie nicht zu wissen, mit weniger sollten Sie sich nicht zufrieden geben.

Autoren/Hrsg.

Berlit, Peter

Inhaltsverzeichnis

1;Vorwort zur 2. Auflage;5
2;Vorwort zur 1. Auflage;7
3;Inhaltsübersicht;9
4;Inhaltsverzeichnis;11
5;Mitarbeiterverzeichnis;15
6;I Grundlagen;18
6.1;1 Neuroanatomie;20
6.1.1;Großhirnrinde: Neokortex;20
6.1.2;Limbisches System;24
6.1.3;Basalganglien;27
6.1.4;Thalamus;29
6.1.5;Kleinhirn;31
6.1.6;Hirnstamm;33
6.1.7;Aktivierungssysteme;35
6.1.8;Rückenmark;39
6.1.9;Blutversorgung;43
6.1.10;Literatur;48
6.2;2 Neurophysiologie;49
6.2.1;Arbeitsweise von Neuronen: Ruhe- und Aktions potenziale;49
6.2.2;Arbeitsweise chemischer und elektrischer Synapsen;55
6.2.3;Neurotransmitter und ihre Rezeptoren;60
6.2.4;Arbeitsweise der Skelettmuskulatur;63
6.2.5;Arbeitsweise des motorischen Systems;66
6.2.6;Literatur;74
6.3;3 Klinische Neurogenetik: DNA-Diagnostik und Beratungsaspekte;75
6.3.1;Humangenetische Beratung;75
6.3.2;DNA-Diagnostik;76
6.3.3;Mikrosatellitenexpansions- Erkrankungen;78
6.3.4;Hereditäre Neuropathien;83
6.3.5;Spastische Spinalparalysen;86
6.3.6;Amyotrophe Lateralsklerose;87
6.3.7;Alzheimer-Demenz;88
6.3.8;Multiple Sklerose;91
6.3.9;Ausblick;94
6.3.10;Literatur;94
6.4;4 Neurophysiologische Diagnostik;95
6.4.1;Gerätekunde;95
6.4.2;Elektroenzephalographie (EEG);97
6.4.3;Magnetoenzephalographie (MEG);102
6.4.4;Elektromyographie (EMG);103
6.4.5;Elektroneurographische Techniken;109
6.4.6;Evozierte Potenziale (EP);116
6.4.7;Transkranielle Magnetstimulation – motorisch evozierte Potenziale ( MEP);123
6.4.8;Autonome Tests;125
6.4.9;Elektronystagmographie;128
6.4.10;Literatur;130
6.5;5 Neurosonologische Diagnostik;131
6.5.1;Technische Grundlagen;131
6.5.2;Grundprinzipien der zerebralen Hämodynamik;135
6.5.3;Gefäßanatomie und Untersuchungsablauf;136
6.5.4;Extrakranielle Gefäßprozesse;140
6.5.5;Intrakranielle Gefäßprozesse;143
6.5.6;Nachweis des zerebralen Zirkulationsstillstandes mit der TCD;145
6.5.7;Ultraschallkontrastmittel;146
6.5.8;Funktionelle TCD-Untersuchungen (f TCD);147
6.5.9;Intraoperatives TCD-Monitoring und Emboliedetektion;150
6.5.10;Literatur;152
6.6;6 Liquordiagnostik;153
6.6.1;Die Zerebrospinalflüssigkeit;154
6.6.2;Physiologie und Pathophysiologie;154
6.6.3;Liquor-Serum- Quotientendiagramme;160
6.6.4;Antigennachweise im Liquor mittels PCR- Methode;164
6.6.5;Neuroimmunologische Regulation;164
6.6.6;Zytologie;167
6.6.7;Liquorbefundmuster;170
6.6.8;Referenzwerte;183
6.6.9;Befundung;184
6.6.10;Literatur;185
6.7;7 Neuroradiologische Diagnostik;188
6.7.1;Diagnostische Neuroradiologie;188
6.7.2;Interventionelle Neuroradiologie;200
6.7.3;Literatur zu Kap. 7.1 und 7.2;203
6.7.4;Funktionelle Bildgebung;203
6.7.5;Literatur zu Kap. 7.3;214
6.8;8 Neuropathologische Biopsie-Diagnostik;216
6.8.1;Muskelbiopsien;216
6.8.2;Nervenbiopsien;235
6.8.3;Neuromuskuläre Biopsien bei HIV- Patienten;238
6.8.4;Stereotaktische Hirnbiopsien;240
6.8.5;Liquorzytologie;244
6.8.6;Literatur;244
7;II Muskelerkrankungen;246
7.1;9 Muskelerkrankungen – Diagnostische Übersicht;248
7.2;10 Muskeldystrophien, Myotonien und metabolische Myopathien;253
7.2.1;Progressive Muskeldystrophien und kongenitale Myopathien;253
7.2.2;Myotonien und Ionenkanalerkrankungen;267
7.2.3;Metabolische Myopathien;276
7.2.4;Literatur;292
7.3;11 Entzündliche, endokrine und toxische Muskelerkrankungen;294
7.3.1;Entzündliche Myopathien;294
7.3.2;Endokrine Myopathien;300
7.3.3;Metabolisch-toxische Myopathien;303
7.3.4;Literatur;308
7.4;12 Erkrankungen der neuromuskulären Übertragung;309
7.4.1;Myasthenia gravis;309
7.4.2;Lambert-Eaton- Myastheniesyndrom;317
7.4.3;Kongenitale myasthene Syndrome;318
7.4.4;Literatur;319
8;III Erkrankungen des peripheren Nervensystems;322
8.1;13 Nervenwurzelläsionen;324
8.1.1;Allgemeiner Teil;324
8.1.2;Spezieller Teil: Ursachen von Nervenwurzelläsionen;331
8.1.3;Literatur;340
8.2;14 Läsionen peripherer Nerven;341
8.2.1;Periphere Nervenläsionen an der oberen Extremität;341
8.2.2;Periphere Nervenläsionen am Rumpf;355
8.2.3;Periphere Nervenläsionen an der unteren Extremität;356
8.2.4;Kompartmentsyndrome;374
8.2.5;Literatur;376
8.3;15 Erkrankungen der Hirnnerven und des Hirnstamms;377
8.3.1;Geruchs- und Geschmacksstörungen;377
8.3.2;Sehstörungen;381
8.3.3;Augenbewegungsstörungen;393
8.3.4;Erkrankungen des N. trigeminus;404
8.3.5;Läsionen des N. facialis;407
8.3.6;Hörstörungen, Tinnitus und Schwindel;411
8.3.7;Erkrankungen der kaudalen Hirnnervengruppe;425
8.3.8;N. IX;426
8.3.9;N. X;427
8.3.10;Literatur;430
8.4;16 Polyneuropathien;431
8.4.1;Differenzialdiagnostische Übersicht;432
8.4.2;Metabolische Polyneuropathien;444
8.4.3;Paraproteinämische und paraneoplastische Polyneuropathien;448
8.4.4;Toxische Polyneuropathien;449
8.4.5;Hereditäre Polyneuropathien;450
8.5;17 Erkrankungen des autonomen Nervensystems;456
8.5.1;Grundlagen;456
8.5.2;Primäre autonome Erkran kun gen mit chronischem Verlauf;465
8.5.3;Primäre autonome Erkrankungen mit akutem Verlauf;467
8.5.4;Sekundäre autonome Erkrankungen;467
8.5.5;Rückenmarkquerschnittsläsion;469
8.5.6;Medikamentös induzierte autonome Störungen;470
8.5.7;Neurokardiogene Synkopen und posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom;470
8.5.8;Literatur;473
9;IV Erkrankungen des Rückenmarks;475
9.1;18 Spinale Syndrome;476
9.1.1;Syndrome bei querschnittsförmiger Läsion des Rückenmarks und der Kauda;476
9.1.2;Syndrome bei Läsion der langen spinalen Leitungsbahnen und Ganglienzellsäulen;481
9.1.3;Vaskuläre spinale Syndrome;483
9.1.4;Extramedulläre Kompressionssyndrome;484
9.1.5;Wurzelsyndrome;485
9.1.6;Literatur;487
9.2;19 Blasenfunktionsstörungen;488
9.2.1;Allgemeiner Teil;488
9.2.2;Spezieller Teil;492
9.2.3;Literatur;498
9.3;20 Syringomyelie;499
9.3.1;Literatur;503
9.4;21 Entzündliche Rückenmarkerkrankungen;505
9.4.1;Myelitis;505
9.4.2;Spinale Abszesse;513
9.4.3;Literatur;515
9.5;22 Vaskuläre Erkrankungen des Rückenmarks;516
9.5.1;Spinale Ischämie (Myelomalazie);518
9.5.2;Spinale vaskuläre Malformationen;521
9.5.3;Spinale Blutungen;523
9.5.4;Literatur;525
9.6;23 Spinale Tumoren;527
9.6.1;Allgemeiner Teil;527
9.6.2;Spezieller Teil;534
9.6.3;Literatur;545
9.7;24 Funikuläre Myelose;546
9.7.1;Literatur;551
9.8;25 Zervikale Myelopathie;552
9.8.1;Literatur;557
9.9;26 Motoneuronerkrankungen;558
9.9.1;Amyotrophe Lateralsklerose ( ALS);558
9.9.2;Spastische Spinalparalyse;567
9.9.3;Spinale Muskelatrophien;570
9.9.4;Postpoliosyndrom;575
9.9.5;Literatur;576
9.10;27 Toxische Myelopathien;578
9.10.1;Neurolathyrismus;578
9.10.2;Neurocassavaismus;579
9.10.3;Organophosphatintoxikationen;579
9.10.4;Clioquinolmyelopathie;579
9.10.5;Myelopathie nach Lachgasabusus ( NO2);579
9.10.6;Andere toxische Myelopathien;580
9.10.7;Literatur;580
9.11;28 Strahlenmyelopathie;581
9.11.1;Literatur;583
10;V Erkrankungen des Gehirns und seiner Hüllen;584
10.1;29 Funktion und Symptomatik einzelner Hirnregionen;586
10.1.1;Allgemeiner Teil;586
10.1.2;Spezieller Teil;587
10.1.3;Literatur;603
10.2;30 Kopf- und Gesichtsschmerzen;604
10.2.1;Psycho- und Neurophysiologie der Kopf- und Gesichtsschmerzen;605
10.2.2;Kopfschmerzklassifikation – Übersicht;612
10.2.3;Migräne;612
10.2.4;Andere primäre Kopfschmerzen;631
10.2.5;Kopfschmerz zurückzuführen auf ein Kopf- und/ oder HWSTrauma;632
10.2.6;Kopfschmerz zurückzuführen auf eine Substanz oder deren Entzug;635
10.2.7;Kopfschmerz bei einer Störung der Homöostase;636
10.2.8;Kopfschmerz zurückzuführen auf eine Infektion;637
10.2.9;Kopf- oder Gesichtsschmerz bei Erkrankungen des Schädels oder anderer Gesichts- oder Kopfstrukturen;637
10.2.10;Arteriitis temporalis (cranialis);639
10.2.11;Literatur;644
10.3;31 Hirntumoren;647
10.3.1;Primäre Hirntumoren – Allgemeiner Teil;647
10.3.2;Primäre Hirntumoren – Spezieller Teil;655
10.3.3;Sekundäre Tumoren des zentralen Nervensystems;676
10.3.4;Meningeosis carcinomatosa;677
10.3.5;Tumoren der Schädelbasis und des Schädelskeletts;679
10.3.6;Literatur;679
10.4;32 Entzündliche Erkrankungen;681
10.4.1;Meningitis;681
10.4.2;Hirnabszess und intrakranielles Subduralempyem;696
10.4.3;Enzephalitis;701
10.4.4;Parasitosen;712
10.4.5;Aids;713
10.4.6;Bakterielle Exotoxine;721
10.4.7;Literatur;724
10.5;33 Liquorzirkulationsstörungen;726
10.5.1;Neuroanatomie und Physiologie der Liquorzirkulation;726
10.5.2;Hydrozephalus;726
10.5.3;Einklemmungssyndrome;729
10.5.4;Normaldruckhydrozephalus;730
10.5.5;Pseudotumor cerebri (benigne intrakranielle Hypertension);732
10.5.6;Liquorunterdrucksyndrom;734
10.5.7;Literatur;735
10.6;34 Bewusstseinsstörungen;737
10.6.1;Allgemeiner Teil;737
10.6.2;Spezieller Teil;745
10.6.3;Literatur;756
10.7;35 Die Epilepsien;758
10.7.1;Grundlagen;758
10.7.2;Klassifikation der Anfälle;760
10.7.3;Status epilepticus;765
10.7.4;Mortalität und Sudden Unexpected Death in Epilepsy Patients ( SUDEP);766
10.7.5;Klassifikation der Epilepsien und epileptischen Syndrome;767
10.7.6;Diagnostik;786
10.7.7;Differenzialdiagnose;787
10.7.8;Medikamentöse Therapie;788
10.7.9;Literatur;813
10.8;36 Nichtepileptische Anfälle;816
10.8.1;Definitionen und Ursachen;816
10.8.2;Nichtepileptische Anfälle mit sensiblen oder sensorischen Symptomen ohne Bewusstseinsstörung;817
10.8.3;Nichtepileptische Anfälle mit anfallsweisen motorischen Phänomenen ohne Bewusstseinsstörung und Sturz;817
10.8.4;Nichtepileptische Anfälle mit Sturz ohne Bewusstseinsverlust;819
10.8.5;Nichtepileptische Anfälle mit Bewusstseinsverlust und Sturz ( Synkopen);820
10.8.6;Nichtepileptische Anfälle mit Bewusstseinsstörung ohne Sturz;829
10.8.7;Literatur;829
10.9;37 Störungen der Schlaf-Wach-Regulation;831
10.9.1;Allgemeiner Teil;831
10.9.2;Spezieller Teil;833
10.9.3;Literatur;835
10.9.4;Demenz vom Alzheimer- Typ;836
10.9.5;Vaskulär assoziierte Demenz;850
10.9.6;Literatur;861
10.10;39 Bewegungsstörungen;863
10.10.1;Bewegungsstörungen – Differenzialdiagnostische Übersicht;864
10.10.2;Idiopathisches Parkinson- Syndrom ( IPS);869
10.10.3;Multiple Systematrophie;888
10.10.4;Weitere Erkrankungen mit akinetisch- rigidem Syndrom;891
10.10.5;Idiopathische Dystonien;897
10.10.6;Medikamenteninduzierte Dyskinesien;911
10.10.7;Tics;918
10.10.8;Chorea;921
10.10.9;Morbus Wilson;926
10.10.10;Essenzieller Tremor;929
10.10.11;Degenerative Ataxien;935
10.10.12;Symptomatische degenerative Ataxien;944
10.10.13;Restless-legs-Syndrom;947
10.10.14;Literatur;952
10.11;40 Vaskuläre Erkrankungen;958
10.11.1;Schlaganfall – Differenzialdiag nostische Übersicht;958
10.11.2;Zerebrale Ischämien;967
10.11.3;Versorgung des akuten Hirninfarktes;991
10.11.4;Primär- und Sekundärprävention;1017
10.11.5;Sinusvenenthrombose;1032
10.11.6;Arteriovenöse Durafisteln;1037
10.11.7;Intrazerebrales Hämatom;1042
10.11.8;Arteriovenöse Malformation;1057
10.11.9;Subarachnoidalblutung;1072
10.11.10;Literatur;1083
10.12;41 Schädel-Hirn-Trauma;1091
10.12.1;Literatur;1112
10.13;42 Hirntod;1113
10.13.1;Literatur;1118
11;VI Multilokuläre neurologische Erkrankungen ;1120
11.1;43 Multiple Sklerose;1122
11.1.1;Literatur;1154
11.2;44 Leukodystrophien;1155
11.2.1;Allgemeiner Teil;1155
11.2.2;Spezieller Teil;1157
11.2.3;Literatur;1163
11.3;45 Fehlbildungen des zentralen Nervensystems und des kraniozervikalen Übergangs;1165
11.3.1;Fehlbildungen des zentralen Nervensystems;1165
11.3.2;Fehlbildungen des kraniozervikalen Übergangs Literatur;1172
11.3.3;Peroxisomenerkrankungen;1173
11.3.4;Lysosomale Erkrankungen;1176
11.3.5;Mitochondriale Erkrankungen;1180
11.3.6;Erkrankungen des Golgi- Apparates;1182
11.3.7;Neurometabolische Erkrankungen ohne definierte Schädigung einer Zellorganelle;1183
11.3.8;Stoffwechselstörungen von Aminosäuren und organischen Säuren;1187
11.3.9;Andere neurometabolische Erkrankungen;1187
11.3.10;Literatur;1188
11.4;47 Phakomatosen;1190
11.4.1;Neurofibromatose ( NF1 und NF2);1190
11.4.2;Tuberöse Sklerose;1193
11.4.3;Von-Hippel-Lindau-Krankheit;1195
11.4.4;Angiomatose Sturge- Weber ( enzephalofaziale Angiomatose);1197
11.4.5;Weitere angiomatöse neurokutane Syndrome;1198
11.4.6;Literatur;1198
11.5;48 Vaskulitiden, rheumatoide Arthritis und Kollagenosen;1200
11.5.1;Vaskulitiden mit Befall großer Arterien;1201
11.5.2;Vaskulitiden mit Befall mittlerer und kleiner Arterien;1202
11.5.3;Small-vessel- Vaskulitiden;1205
11.5.4;Rheumatoide Arthritis und Kollagenosen;1208
11.5.5;Isolierte Vaskulitis des peripheren Nervensystems;1214
11.5.6;Literatur;1214
11.6;49 Neurosarkoidose;1216
11.6.1;Literatur;1220
11.7;50 Paraneoplastische Syndrome;1221
11.7.1;Lambert-Eaton-Myastheniesyndrom;1222
11.7.2;Paraneoplastische Enzephalomyelitis;1224
11.7.3;Paraneoplastische zerebellare Degeneration;1226
11.7.4;Opsoklonus-Myoklonus-Syndrom;1226
11.7.5;Paraneoplastische Muskeltonuserhöhung;1227
11.7.6;Paraneoplastische retinale Degeneration;1227
11.7.7;Paraneoplastische Myositis;1228
11.7.8;Paraneoplastische Polyneuropathie;1228
11.7.9;Literatur;1229
11.8;51 Alkoholfolgeerkrankungen;1230
11.8.1;Alkoholfolgeerkrankungen des zentralen Nerven systems;1230
11.8.2;Alkoholische Polyneuropathie;1237
11.8.3;Alkoholmyopathien;1238
11.8.4;Weitere seltene Alkoholfolgeerkrankungen;1238
11.8.5;Alkoholembryopathie;1238
11.8.6;Literatur;1238
12;VII Neurologie und innere Medizin;1241
12.1;52 Endokrine und Stoffwechselerkrankungen;1242
12.1.1;Erkrankungen des hypothalamisch- hypophysären Systems;1242
12.1.2;Endokrine Erkrankungen mit neurologischer Symptomatik;1248
12.1.3;Akute hepatische Porphyrien;1255
12.1.4;Hypo- und Hypervitaminosen;1256
12.1.5;Literatur;1259
12.2;53 Kardiale Erkrankungen;1260
12.2.1;Herzrhythmusstörungen;1261
12.2.2;Herzrhythmusstörungen als Komplikation neurologischer Erkrankungen;1270
12.2.3;Automatizität des Herzens und Herzfrequenzvariabilität;1274
12.2.4;Erkrankungen mit neurologischer und kardiologischer Manifestation;1275
12.2.5;Literatur;1280
12.3;54 Gerinnungsstörungen;1281
12.3.1;Allgemeiner Teil;1281
12.3.2;Spezieller Teil;1287
12.3.3;Literatur;1294
12.4;55 Pulmonale Erkrankungen bei neurologischen Patienten;1295
12.4.1;Respiratorische Insuffizienz;1295
12.4.2;Erkrankungen mit pulmonaler und neurologischer Manifestation;1298
12.4.3;Neurologische Symptomatik einer primär pulmonalen Erkrankung;1298
12.4.4;Pneumonien bei neurologischen Patienten;1298
12.4.5;ZNS-Beteiligung bei Bronchialkarzinomen;1299
12.4.6;Literatur;1300
13;VIII Neuropsychiatrie und Psychosomatik ;1302
13.1;56 Psychiatrische Syndrome und Erkrankungen;1304
13.1.1;Allgemeiner Teil;1304
13.1.2;Spezieller Teil;1309
13.1.3;Literatur;1336
13.2;57 Psychosomatik;1337
13.2.1;Psychosomatik in der Neurologie – eine Standortbestimmung;1337
13.2.2;Psychosomatische Krankheitskonzepte;1339
13.2.3;Somatopsychosomatische Störungen und Krankheitsverarbeitung;1347
13.2.4;Spezielle Psychosomatik;1350
13.2.5;Diagnose und Therapie im Rahmen der psychosomatischen Grundversorgung;1353
13.2.6;Krisenintervention und Notfallbehandlung;1359
13.2.7;Ausblick;1360
13.2.8;Literatur;1361
14;IX Begutachtung und Rehabilitation;1364
14.1;58 Begutachtung in der neurologischen Rehabilitation;1366
14.1.1;Allgemeine Aspekte der neurologischen Rehabilitation;1367
14.1.2;Phasen der neurologischen Rehabilitation;1369
14.1.3;Begutachtung in der neurologischen Rehabilitation;1375
14.1.4;Literatur;1397
15;Farbtafeln;1398
16;Abkürzungsverzeichnis;1423
17;Sachverzeichnis;1427

Leseproben

21 Entzündliche Rückenmarkerkrankungen (S. 487-488)

S. Knecht21.1 Myelitis – 488
Häufigkeit und Vorkommen – 488
Ätiologie und Pathogenese – 488
Klinik – 490
Diagnostik – 492
Therapie – 494

21.2 Spinale Abszesse – 496
Ätiologie und Pathogenese – 496
Klinik – 496
Diagnostik – 496
Therapie – 497
Literatur – 498

21.1 Myelitis

Die Myelitiden lassen sich in nichtinfektiöse und infektiöse Formen unterteilen. Die nichtinfektiösen gehen in der Regel auf autoimmune Mechanismen zurück. Eine Unterscheidung in akute, subakute oder chronische Verlaufsformen einer Myelitis erlaubt keine sichere ätiologische Zuordnung. Die Erkrankungsdynamik kann jedoch in beschränktem Maße zur differentialdiagnostischen Eingrenzung bei tragen. Ausdrücke wie Myelitis transversa, also Querschnittsmyelitis, oder Leukomyelitis beschreiben das Verteilungsmuster der Entzündung. Im ersten Fall betrifft sie den gesamten Querschnitt des Rückenmarks, im zweiten Fall nur die weiße Substanz. Auch diese Ausdrücke lassen die Ätiologie der zugehörigen Entzündung offen.

Der Ausdruck Arachnoiditis ist wie andere Begriffe ebenfalls nur beschreibend und bezieht sich auf eine Fibrosierung der Arachnoidea oder der Pia mater des Rückenmarks meist als Folge einer chronischen Meningomyelitis oder Meningomyelora dikulitis. Mögliche Ursachen einer solchen Entzündung sind virale oder bakterielle Infekte, operative oder chemische Irritationen, etwa durch subdural applizierte Anästhetika oder Chemotherapeutika, oder eine Kombination aus diesen Faktoren.

Häufigkeit und Vorkommen

Zur Häufigkeit der Myelitis liegen wenig Zahlen vor. Angaben über die jährliche Inzidenz der akut verlaufenden Myelitis rangieren zwischen 1 und 5/1 Mio. Einwohner (Berman et al. 1981, Jeffery et al. 1993). Diese Zahlen schließen Patienten aus, bei denen andere Erkrankungen des Nervensystems wie z.B. eine multiple Sklerose (MS), ein systemischer Lupus ery thematodes (SLE) oder eine Sarkoidose vorbekannt waren. Nicht inbegriffen sind auch Patienten mit sich langsam entwickelnden Rückenmarkentzündungen wie z.B. einer HTLV-1-assoziierten Myelitis.

Ätiologie und Pathogenese

In der Serie von Jeffery et al. (1993) ließ sich bei 50% der Patienten mit einer akut verlaufenden Myelitis ein Allgemeininfekt im vorangegangenen Monat ausmachen, so dass diese Fälle als postinfektiös eingestuft wurden. In 20% der Fälle stellte sich die Mye litis als Primärpräsentation einer MS heraus. In einer anderen Studie, in der man Betroffene nach einer Myelitis weitere 3 Jahre lang beobachtete, wurde schließlich sogar bei 80% der Patienten eine MS diagnostiziert (Ford et al. 1992). In der Untersuchung von Jeffery konnte bei 20% der Patienten keine Ur sache der Myelitis gefunden werden. Bei weiteren 10% wurde die Erkrankung letztlich als ischämisch eingestuft und insofern die Diagnose »Myelitis« nachträglich falsifiziert. Auf die Rolle primär viral oder bakteriell verursachter Myelitiden wurde in dieser retrospektiven Studie nicht gesondert eingegangen. Wahrscheinlich gibt es hier Überschneidungen mit der Gruppe von Patienten, deren Myelitis als post- oder parainfektiös eingestuft wurde. In der folgenden Übersicht S. 489) sind die möglichen Ursachen einer Myelitis zusammengefasst dargestellt.

Nichtinfektiöse Myelitiden

Die MS gehört zu den autoimmunen Ursachen einer Myelitis. Neben der Myelitis als Primärpräsenta tion kommt es im Verlauf einer MS in bis zu 70% der Fälle zu einer spinalen Beteiligung (Papadopoulos et al. 1995). Da die MS mit einer Prävalenz von ca. 600/1 Mio. Einwohner in den nördlichen Breiten eine häufige Erkrankung ist, gehört sie zu den führenden Ursachen der Myelitis insgesamt (Kurtzke 1983).

Postinfektiöse und postvakzinale Myelitis. Die post - infektiöse oder postvakzinale Myelitis zählt ebenfalls zu den Rückenmarkentzündungen, die nicht primär durch einen Erreger, sondern durch eine fehlgeleitete Immunab- wehr bedingt sind. Es handelt sich hierbei um monophasische Erkrankungen, die 1–3 Wochen nach einem viralen Allgemeininfekt oder einer Impfung auftreten. Die Art des Infektes kann oft retrospektiv nicht mehr ausgemacht werden. Fast sämtliche Arten von Impfungen sind mit der postvakzinalen Myelitis in kausalen Zusammenhang gebracht worden, so Impfungen gegen Masern, Windpocken, Mumps und Röteln, aber auch gegen Tetanus, Poliomyelitis, Tollwut und Hepatitis. Die postinfek tiöse oder postvakzinale Myelitis zeigt Ähnlichkeit mit der akuten disseminierten Enzephalomyelitis (ADEM). Wahrscheinlich gibt es erhebliche Überlappungen zwischen diesen Entitäten. Ursächlich wird bei beiden Erkrankungen eine Autoimmunreaktion gegen ein unbekanntes Antigen mit perivenösen zellulären Infiltrationen, Demyelinisierung und Ödembildung diskutiert (Tselis u. Lisak 1995).