E-Book, Deutsch, Band 8, 224 Seiten
Reihe: Neustart
Leinung Neustart für die Schilddrüse
1. Auflage 2025
ISBN: 978-3-7453-2552-2
Verlag: riva
Format: EPUB
Kopierschutz: 6 - ePub Watermark
Hol dir deine Power zurück: In 5 Schritten den Hormonhaushalt regulieren, Entzündungen lindern und Erkrankungen entgegenwirken
E-Book, Deutsch, Band 8, 224 Seiten
Reihe: Neustart
ISBN: 978-3-7453-2552-2
Verlag: riva
Format: EPUB
Kopierschutz: 6 - ePub Watermark
Dr. Dorothea Leinung war nach ihrem Medizinstudium zunächst als Oberärztin, Notärztin und Notaufnahmeleiterin tätig. Zudem bildete sie Studierende und Pflegende aus. Um noch näher an und mit ihren Patient*innen arbeiten zu können, bildete sie sich immer weiter und machte sich schließlich selbstständig. Nun konzipiert sie eigene Programme, um vor allem Menschen mit Schilddrüsenerkrankungen zu helfen.
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Weitere Infos & Material
T4 hat eine deutlich längere Halbwertszeit von etwa sieben Tagen im Vergleich zu T3 mit nur knapp einem Tag. Allerdings ist T4 biologisch weniger aktiv, während T3 eine deutlich stärkere Wirkung auf die Zielorgane entfaltet. T4 fungiert im Körper daher eher als eine Art Depot, aus dem bei Bedarf das aktive T3 gebildet wird. Eine gesunde Schilddrüse produziert täglich etwa 80 bis 100 Mikrogramm T4 und 10 bis 50 Mikrogramm T3.
Nach der Produktion gibt die Schilddrüse die Hormone ins Blut ab. Dort sind die meisten T3- und T4-Moleküle an Transportproteine gebunden, sogenannte thyroxinbindende Proteine, die sie zu den Zielorganen transportieren. Nur ein kleiner Anteil liegt in ungebundener Form vor – als freies T3 (fT3) und freies T4 (fT4). Lediglich diese freien Hormone können in die Körperzellen aufgenommen werden, wo sie die Stoffwechselaktivität regulieren.
Im Körper wird T4 bei Bedarf durch Abspaltung eines Jodatoms in das aktivere T3 umgewandelt. Die Abspaltung übernehmen spezialisierte Enzyme, die sogenannten Dejodasen. Deshalb wird T4 oft als »Speicherform« und T3 als »Arbeitsform« der Schilddrüsenhormone bezeichnet. Die Umwandlung von T4 in T3 erfolgt vor allem in der Leber, den Nieren, Muskeln und auch im Darm.
Es gibt drei Haupttypen von Dejodasen, die jeweils unterschiedliche Funktionen haben. Dejodase Typ 1 (D1) ist hauptsächlich in der Leber und den Nieren aktiv. Sie wandelt T4 in T3 um, das dann in den Blutkreislauf abgegeben wird, um die Zielzellen im gesamten Körper zu erreichen. Dejodase Typ 2 (D2) hingegen arbeitet in bestimmten Geweben wie dem Gehirn, der Skelettmuskulatur, der Hypophyse und dem braunen Fettgewebe. Sie stellt sicher, dass diese Gewebe unabhängig von der T3-Konzentration im Blut direkt mit aktivem T3 versorgt werden. Dejodase Typ 3 (D3) sorgt schließlich dafür, dass T4 in reverses T3 (rT3) umgewandelt wird. D3 spielt eine wichtige Rolle, um eine Überstimulation der Zellen durch überschüssige Hormone zu verhindern.
Reverses T3
rT3 (reverses T3) ist eine inaktive Form des Schilddrüsenhormons Trijodthyronin (T3), das keine stoffwechselanregende Wirkung entfaltet. Im Gegensatz zu aktivem T3, das zahlreiche Prozesse wie den Energiestoffwechsel, die Temperaturregulation und die Zellfunktion steuert, wirkt rT3 als eine Art »Bremse« im Stoffwechselgeschehen. Es ist ein wesentlicher Bestandteil des komplexen hormonellen Gleichgewichts, das den Körper in verschiedenen Lebenssituationen schützt und reguliert.
Damit aus T4 das inaktive rT3 entsteht, wird das Jodatom an einer anderen Position abgespalten, als es der Fall ist, wenn aus T4 das hormonaktive T3 gebildet werden soll. Dieser Vorgang wird durch bestimmte Bedingungen begünstigt, darunter:
?Stress: Körperlicher oder psychischer Stress fördert die Umwandlung in rT3 als Schutzmechanismus.
?Erkrankungen: Schwerwiegende Krankheiten wie Infektionen, chronische Entzündungen oder Leber- und Nierenerkrankungen können die rT3-Produktion erhöhen.
?Kalorienmangel: Ein drastischer Energiemangel, wie er bei strengen Diäten oder Essstörungen vorkommt, führt ebenfalls zu einem Anstieg von rT3.
?Hormonelle Einflüsse: Ungleichgewichte in anderen Hormonsystemen, wie eine Cortisol-Überproduktion bei chronischem Stress, spielen ebenfalls eine Rolle.
rT3 hat keine direkte biologische Aktivität, wie sie von T3 bekannt ist. Stattdessen blockiert es die Rezeptoren, an die T3 normalerweise bindet, und verhindert so, dass sich T3 entfalten kann. Dies wirkt wie eine Art natürlicher Dämpfungsmechanismus im Stoffwechsel. Der Körper nutzt diesen Mechanismus, um Energie zu sparen oder sinnvoll zu rationieren, wenn Ressourcen knapp sind oder Heilungsprozesse Vorrang haben. Ein Beispiel für eine solche Situation ist eine akute Belastung: In stressreichen Phasen oder bei Erkrankungen wird der Stoffwechsel verlangsamt, um Energie für lebenswichtige Prozesse bereitzustellen. Als Schutz vor Überlastung verhindert rT3, dass der Körper in einer Krise überschießend reagiert und wertvolle Energiereserven erschöpft.
Kurz gesagt, rT3 ist eine Art Notbremse, die sicherstellt, dass der Körper effizient mit seinen Ressourcen haushaltet.
Liegt ein erhöhter rT3-Wert vor, ist das ein Zeichen dafür, dass der Körper auf eine Stresssituation oder Mangelerscheinungen reagiert. In akuten Fällen, wie bei Infektionen oder Traumata, ist das eine normale und vorübergehende Anpassung, die sich in der Regel von selbst wieder reguliert. Problematisch wird es jedoch, wenn der rT3-Wert dauerhaft erhöht ist, da dies zu Symptomen führt, die einer Schilddrüsenunterfunktion ähneln. Dazu gehören chronische Müdigkeit und Erschöpfung, Konzentrationsprobleme, Brain Fog (»Gehirnnebel«), Gewichtszunahme trotz unveränderter Ernährung, Kälteempfindlichkeit oder auch eine niedrige Herzfrequenz, die wiederum zu allgemeiner Trägheit führt. Ein dauerhaft erhöhter rT3-Wert kann auf eine spezielle Art der Konversionsstörung hinweisen, bei welcher der Körper zu viel T4 in rT3 statt in das aktive T3 umwandelt. Ursachen können auch hier lang anhaltender Stress, suboptimale Ernährung oder unbehandelte Begleiterkrankungen sein.
Die Behandlung eines erhöhten rT3-Werts richtet sich nach der Ursache. Ein optimiertes Stressmanagement, eine ausgewogene, nährstoffreiche Ernährung mit ausreichendem Selen, Zink und Eisen sowie die gezielte Behandlung chronischer Entzündungen, Infektionen oder anderer zugrunde liegender Erkrankungen helfen, einen erhöhten rT3-Wert zu senken.
Merke: rT3 ist ein wichtiger Regulator, der den Stoffwechsel in Krisensituationen anpasst, um den Körper zu schützen. Während kurzfristige Erhöhungen von rT3 normal und nützlich sind, können langfristig erhöhte Werte zu Symptomen führen, die einer Schilddrüsenunterfunktion ähneln. Die genaue medizinische Analyse und therapeutische Behandlung sind entscheidend, um die Ursachen zu identifizieren und gezielt zu beheben.
Umwandlungsstörung
Die Dejodasen sind Enzyme, die essenziell für die Umwandlung des Schilddrüsenhormons T4 in die aktive Form T3 sind. Ihre Funktion ist entscheidend für den Stoffwechsel und die Hormonbalance im Körper. Eine Funktionsstörung dieser Enzyme kann erhebliche Auswirkungen haben, da sie die Verfügbarkeit von T3 verringert, obwohl ausreichende Mengen an T4 vorhanden sind. Die Ursachen für eine solche Störung sind vielfältig und reichen von Nährstoffmängeln über hormonelle Disbalancen bis hin zu Umwelt- und Lebensstilfaktoren.
Ein häufiger Grund für die Beeinträchtigung der Dejodasen ist ein Selenmangel. Selen ist ein wichtiger Cofaktor dieser Enzyme, ohne den sie ihre Arbeit nicht effizient verrichten können. Dieser Mangel tritt besonders bei Schilddrüsenerkrankungen wie Hashimoto auf, da chronische Entzündungen den Selenbedarf des Körpers erhöhen. Auch ein Mangel an anderen Nährstoffen wie Zink und Eisen kann die Enzymfunktion einschränken, da beide Spurenelemente essenziell für zahlreiche enzymatische Prozesse im Körper sind.
Ein weiterer zentraler Faktor ist Stress. Chronische Belastungssituationen und ein erhöhter Cortisolspiegel hemmen die Aktivität der Dejodasen und fördern stattdessen die Produktion des rT3. Dieser Mechanismus, der eigentlich zum Schutz dienen soll, drosselt den Stoffwechsel, was kurzfristig sinnvoll sein kann, bei anhaltendem Stress jedoch zu Symptomen wie Müdigkeit, Konzentrationsproblemen und Gewichtszunahme führt. Auch eine Dysregulation der Cortisolproduktion, wie sie bei einer Nebennierenschwäche vorkommt, kann die Funktion der Dejodasen negativ beeinflussen.
Chronische Erkrankungen spielen ebenfalls eine bedeutende Rolle. Entzündungen fördern die Ausschüttung von Zytokinen (kleine Proteine), die hemmend auf die Dejodasen wirken. Leber- und Nierenerkrankungen können diesen Prozess ebenfalls stören, da sie genau die Organe betreffen, in denen die Umwandlung von T4 in T3 überwiegend stattfindet. Zudem können Infektionen, besonders wenn sie lang anhaltend oder nur schwer erkennbar sind, die Funktion dieser Enzyme beeinträchtigen.
Auch Umweltfaktoren haben einen großen Einfluss. Schwermetalle wie Quecksilber, Blei oder Cadmium blockieren enzymatische Prozesse und reichern sich oft im Schilddrüsengewebe an. Chemikalien, die in Pestiziden oder Plastikweichmachern enthalten sind, wirken hormonstörend und können die Funktion der Dejodasen direkt oder indirekt hemmen.
Zu den Lebensstilfaktoren, welche die Aktivität der Dejodasen beeinträchtigen können, zählen Mangelernährung, streng kalorienreduzierte Diäten und einseitige Ernährungsweisen. Diese führen oft zu Defiziten an essenziellen Nährstoffen. Auch Übertraining, das den oxidativen Stress im Körper erhöht, sowie Schlafmangel, der die Regeneration des Körpers behindert, können die Umwandlung von T4 in T3 stören.
Schließlich gibt es auch genetische Ursachen. Bestimmte Polymorphismen in den Genen, die für die Dejodasen codieren, können dazu führen, dass die Enzyme weniger effizient arbeiten. Menschen mit solchen genetischen Besonderheiten haben oft niedrigere T3-Spiegel, auch wenn ihre T4-Werte im Normalbereich liegen.
Medikamente können ebenfalls eine Rolle spielen. So hemmen Betablocker und Glukokortikoide, die häufig bei Herz-Kreislauf- oder entzündlichen Erkrankungen eingesetzt werden, die Aktivität der Dejodasen. Auch Amiodaron, ein Mittel gegen...




