E-Book, Deutsch, 320 Seiten, Format (B × H): 195 mm x 270 mm
Reihe: Schlaglicht Augenheilkunde
Kohnen Schlaglicht Augenheilkunde: Linse, Katarakt und refraktive Chirurgie
1. Auflage 2016
ISBN: 978-3-13-203111-1
Verlag: Thieme
Format: PDF
Kopierschutz: 1 - PDF Watermark
E-Book, Deutsch, 320 Seiten, Format (B × H): 195 mm x 270 mm
Reihe: Schlaglicht Augenheilkunde
ISBN: 978-3-13-203111-1
Verlag: Thieme
Format: PDF
Kopierschutz: 1 - PDF Watermark
Publikationen aus den Klinischen Monatsblättern für Augenheilkunde aus den Jahren 2010 bis 2016 wurden neu zusammengestellt, um einen hilfreichen Überblick über den State-of-the-Art zum Thema Linse, Katarakt und refraktive Chirurgie zu vermitteln.
Informieren Sie sich
- welche Entwicklungen im Bereich der Katarakt- und refraktiven Chirurgie gibt es?
- was sind die Vor- und Nachteile der neuen Linsensysteme?
- welche Operationsmethoden haben sich bewährt?
Neues zu diesen Themen: Akkommodation, Intraokularlinsen, Hinterkammerlinsen, Irisklauen-Linsen, Katarakt, Refraktive Chirurgie im Kindesalter.
Jederzeit zugreifen: Der Inhalt des Buches steht Ihnen ohne weitere Kosten digital in der Wissensplattform eRef zur Verfügung (Zugangscode im Buch). Mit der kostenlosen eRef App haben Sie zahlreiche Inhalte auch offline immer griffbereit.
Zielgruppe
Ärzte
Fachgebiete
Weitere Infos & Material
1;Vorwort;6
2;Anschriften;7
3;1 Einleitung;17
3.1;Was ist oxidativer Stress?;17
3.1.1;Einleitung und Definition;17
3.1.2;Die Sauerstoffaktivierung und ihre Enzymkatalyse;18
3.1.3;Schutz- und Reparaturmechanismen der Zelle;20
3.1.4;Niedermolekulare Antioxidantien;20
3.1.5;Kooperative und synergistische Funktionen von Antioxidantien;21
3.1.6;Relevante oxidative und antioxidative Prozesse im Sehorgan (ohne Glaukom);22
3.1.7;Ischämie;22
3.1.8;Diabetische Retinopathie;24
3.1.9;Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD);25
3.2;Vorderabschnittsbildgebung – Gegenwart und Zukunft;28
3.3;Metaanalyse zur Schätzung der in klinischen Studien zur Kataraktchirurgie zu erwartenden Drop-out-Rate;29
3.3.1;Einleitung;30
3.3.2;Material und Methoden;30
3.3.3;Ergebnisse;31
3.3.4;Diskussion;32
3.3.5;Schlussfolgerung;34
3.3.6;Danksagung;34
3.3.7;Interessenkonflikt;35
3.4;Topische Anästhesie in der Kataraktchirurgie;36
3.4.1;Entwicklung der topischen Anästhesie;37
3.4.2;Pharmakologie und Pharmakokinetik der Lokalanästhetika am vorderen Augenabschnitt;37
3.4.3;Applikation der topischen, subkonjunktivalen und intrakameralen Anästhesie;38
3.4.4;Wirksamkeit und Sicherheit der topischen und intrakameralen Anästhesie;38
3.4.5;Konzept und praktische Anwendung der kombinierten topischen plus intrakameraler Anästhesie mit Analgosedierung;39
3.5;Einfluss der Okulopression auf die Vorderkammerdimensionen vor der Kataraktoperation in topischer Anästhesie;43
3.5.1;Abkürzung;44
3.5.2;Einleitung;44
3.5.3;Patienten und Methoden;44
3.5.4;Ergebnisse;45
3.5.5;Diskussion;46
3.5.6;Acknowledgement;47
3.5.7;Interessenkonflikt;47
4;2 Akkommodation;50
4.1;IOL-Implantation unter dem Aspekt von Presbyopiekorrektur und refraktivem Ergebnis;50
4.2;Akkommodative Intraokularlinsen – Grundlagen der klinischen Evaluation und aktuelle Ergebnisse;51
4.2.1;Einleitung;52
4.2.2;Grundlegende Aspekte;52
4.2.3;Akkommodative Intraokularlinsen;55
4.2.4;Schwierigkeiten und Komplikationen;59
4.2.5;Zusammenfassung;60
4.2.6;Interessenkonflikt;60
4.3;Individualisierte Presbyopiekorrektur bei der Kataraktoperation: Monovision und Multifokallinsen;62
4.3.1;Multifokallinsen;63
4.3.2;Monovision als Alternative;64
4.3.3;Aspekte der Patientenauswahl für Multifokallinsen und Monovision; Neuroadaptation;65
4.3.4;Dominanz/Suppression;65
4.3.5;Zusammenfassung;66
4.3.6;Acknowledgement;66
4.3.7;Interessenkonflikt;66
4.4;Energie- und speichereffiziente Berechnung des Akkommodationsbedarfs im Künstlichen Akkommodationssystem;67
4.4.1;Einleitung;68
4.4.2;Material und Methoden;68
4.4.3;Ergebnisse;71
4.4.4;Diskussion;71
4.4.5;Schlussfolgerung;71
4.4.6;Danksagung;72
4.5;Ein neues mechatronisches System zur Wiederherstellung der Akkommodationsfähigkeit des menschlichen Auges;73
4.5.1;Einleitung;73
4.5.2;Konzept des künstlichen Akkommodationssystems;73
4.5.3;Ergebnisse;74
4.5.4;Diskussion;77
4.5.5;Schlussfolgerung;77
4.5.6;Danksagung;78
4.6;Kapselung eines mechatronischen Systems zur Wiederherstellung der Akkommodationsfähigkeit;79
4.6.1;Einleitung;79
4.6.2;Kapselung des Künstlichen Akkommodationssystems;80
4.6.3;Diskussion;82
4.6.4;Schlussfolgerung;82
4.7;Einsatz des Salzburg Reading Desk für die Presbyopie- und Akkommodationsforschung;83
4.7.1;Einleitung;84
4.7.2;Logarithmisch skalierte Lesetafeln;84
4.7.3;Lesedistanz;85
4.7.4;Das Salzburg Reading Desk;85
4.7.5;Studienergebnisse;87
4.7.6;Schlussfolgerung;87
5;3 Intraokularlinsen;92
5.1;IOL-Kalkulation nach refraktiver Chirurgie;92
5.1.1;Einleitung;92
5.1.2;Möglichkeiten der IOL-Berechnung nach Excimer-Laser-Chirurgie der Hornhaut;93
5.1.3;Allgemeine Empfehlungen und Zusammenfassung;96
5.2;Berechnung phaker Intraokularlinsen;99
5.2.1;Einleitung;99
5.2.2;Typen phaker Intraokularlinsen (pIOL);100
5.2.3;Messgrößen: Keratometrie, Biometrie und Refraktion;102
5.2.4;Präoperative Berechnung einer pIOL für die refraktive Chirurgie;102
5.2.5;Kommerzielle Berechnungshilfen;105
5.2.6;Diskussion;106
5.2.7;Zusammenfassung;107
5.2.8;Interessenkonflikt;107
5.3;Berechnung pseudophaker torischer Intraokularlinsen;108
5.3.1;Einleitung;109
5.3.2;Methoden;113
5.3.3;Ergebnisse;114
5.3.4;Beispiel 1: Berechnung einer dünnen T-IOL;114
5.3.5;Diskussion;115
5.3.6;Schlussfolgerung;116
5.4;Zuverlässiger UV-Schutz durch Intraokularlinsen – Rationale und Qualitätsanforderungen;118
5.4.1;Einleitung;119
5.4.2;Definition der Spektralbereiche des Lichtes;119
5.4.3;Strahlenbelastung des Auges;119
5.4.4;Mechanismen oxidativer Schädigung durch UV-Licht;121
5.4.5;Okuläre Schutzmechanismen;122
5.4.6;Folgen der Kataraktchirurgie und Anforderungen an Intraokularlinsen – theoretische Erwägungen;122
5.4.7;Experimentelle Vergleichsdaten und Belege aus der klinischen Praxis zur Schutzwirkung von UV-Blocker-IOL;123
5.4.8;Fazit;124
5.4.9;Interessenkonflikt;124
5.5;Blaufilter-Intraokularlinsen – derzeitige Datenlage;126
5.5.1;Einführung;127
5.5.2;Relevante epidemiologische Daten, die gegen die Implantation von Blaufilterlinsen sprechen;130
5.5.3;Blaufilterlinsen und zirkadianer Rhythmus;130
5.6;Adjustierung von sphärozylindrischen Refraktionsfehlern bei hyperopen Augen: 6 Monatsergebnisse nach Kataraktchirurgie und Implantation einer lichtadjustierbaren Intraokularlinse;135
5.6.1;Einleitung;136
5.6.2;Patienten, Material und Methoden;136
5.6.3;Ergebnisse;137
5.6.4;Diskussion;138
5.6.5;Schlussfolgerung;140
5.6.6;Widmung;140
5.7;Klinische 6-Monats-Ergebnisse einer Licht-adjustierbaren Linse;141
5.7.1;Einleitung;142
5.7.2;Material und Methode;142
5.7.3;Ergebnisse;144
5.7.4;Diskussion;145
5.8;A New IOL with Labeled Accurate Dioptric Powers Reduces the Postoperative Refractive Error;147
5.8.1;Background;147
5.8.2;Patients and Methods;148
5.8.3;Results;148
5.8.4;Discussion;150
5.8.5;Acknowledgements;150
5.8.6;Conflict of Interest;150
5.9;Nahtlose Cerclage mit Skleratunnelfixation;151
5.9.1;Hintergrund;152
5.9.2;Material und Methode;152
5.9.3;Ergebnisse;152
5.9.4;Diskussion;154
5.9.5;Danksagung;154
5.10;Implantation multifokaler Add-on-Intraokularlinsen simultan mit Katarakt-Operation: Ergebnisse einer prospektiven Studie;155
5.10.1;Einleitung;156
5.10.2;Patienten und Methoden;156
5.10.3;Ergebnisse;157
5.10.4;Diskussion;159
5.10.5;Danksagung;160
5.11;Implantation einer additiven Intraokularlinse in den Sulcus ciliaris zur Korrektur eines hochgradigen Astigmatismus nach Triple Procedure;160
5.11.1;Einleitung;161
5.11.2;Kasuistik;162
5.11.3;Diskussion;164
5.11.4;Fazit;164
5.11.5;Interessenkonflikt;165
5.12;Untersuchung von Zentrierung und Positionsstabilität bei modernen Intraokularlinsen nach Kataraktchirurgie;166
5.12.1;Einleitung;166
5.12.2;Positionierung von Intraokularlinsen;166
5.12.3;Methoden zur Bestimmung von Intraokularlinsendezentrierung und -Verkippung;167
5.12.4;Ergebnisse von Studien;168
5.13;Eintrübung einer hydrophilen Intraokularlinse durch Kalzifikation nach Silikonölchirurgie;172
5.13.1;Hintergrund;172
5.13.2;Anamnese und Befund;172
5.13.3;Therapie und Verlauf;173
5.13.4;Schlussfolgerung;174
5.14;Vergleich von 4 MICS-Intraokularlinsen im Hinblick auf ihre Neodym:YAG-Laser-Kapsulotomieraten;175
5.14.1;Einleitung;176
5.14.2;Patienten und Methoden;177
5.14.3;Ergebnisse;178
5.14.4;Diskussion;179
5.15;Refraktiver Linsenaustausch mit Multifokallinse: Gut operiert, und doch unzufrieden;183
5.15.1;Anamnese;183
5.15.2;Klinik;184
5.15.3;Therapie;184
5.16;Phake Intraokularlinsenimplantation bei großem Weiß-zu-Weiß-Abstand;185
5.16.1;Kasuistik;185
5.16.2;Diskussion;187
5.17;Einfluss einer asphärischen, aberrationskorrigierenden, monofokalen IOL auf die Patientenzufriedenheit im Rahmen der alltäglichen Tätigkeiten: Heidelberger „Daily-Tasks-Evaluation“-Fragebogen;188
5.17.1;Einführung;189
5.17.2;Patienten und Methoden;189
5.17.3;Ergebnisse;191
5.17.4;Diskussion;194
5.17.5;Schlussfolgerung;194
5.17.6;Danksagung;194
5.17.7;Interessenkonflikt;195
5.18;Grad der binokularen Pseudoakkommodation mit einer apodisierten, diffraktiven und trifokalen Multifokallinse;196
5.18.1;Einleitung;197
5.18.2;Methoden;197
5.18.3;Ergebnisse;198
5.18.4;Diskussion;200
5.18.5;Schlussfolgerung;201
5.18.6;Interessenkonflikt;201
5.19;Funktionelle Ergebnisse 1 Jahr nach Implantation einer bitorischen, trifokalen Intraokularlinse;202
5.19.1;Einführung;203
5.19.2;Methoden;203
5.19.3;Ergebnisse;204
5.19.4;Diskussion;205
5.19.5;Schlussfolgerung;206
5.19.6;Danksagung;206
5.19.7;Interessenkonflikt;206
5.20;Richtiges Refraktionieren nach Implantation von Multifokal- und presbyopiekorrigierenden Intraokularlinsen;208
5.20.1;Einleitung;208
5.20.2;Defokuskurve;209
5.20.3;Objektive Refraktionsmessung: Skiaskopie, Autorefraktometrie und Keratometrie;209
5.20.4;Subjektive Refraktion: Bichromatischer Test, Jackson-Kreuzzylinder und Sphärenabgleich;210
5.20.5;Wie Fokusfehler vermieden werden;210
5.20.6;Krankheitsbilder, die die Refraktion beeinflussen können;210
5.20.7;Schlussfolgerungen;211
5.20.8;Interessenkonflikt;211
5.21;Erstbeschreibung einer nahtfixierten Hinterkammerlinse im Jahre 1954;212
5.21.1;Einleitung;212
5.21.2;Intra- oder extrakapsuläre Operation?;213
5.21.3;Erstbeschreibung einer nahtfixierten Ridley-Hinterkammerlinse;213
5.21.4;Kritische Aspekte aus heutiger Sicht;215
5.21.5;Den operativen Behandlungsoptionen seiner Zeit voraus;215
5.21.6;Interessenkonflikt;215
5.22;Kunstlinsentrübungen nach hinterer lamellärer Keratoplastik;216
5.22.1;Einleitung;217
5.22.2;Patienten und Methoden;217
5.22.3;Ergebnisse;218
5.22.4;Diskussion;220
5.22.5;Interessenkonflikt;222
5.23;Sekundäre Linsenimplantation;223
5.23.1;Einleitung;223
5.23.2;Implantation einer Intraokularlinse in den Sulcus;224
5.23.3;Implantation einer Vorderkammerlinse;224
5.23.4;Retropupilläre Implantation einer Irisklauenlinse;225
5.23.5;Irisnahtfixierte IOL;226
5.23.6;Sklerale nahtfixierte IOL;228
5.23.7;Intraskleral fixierte Intraokularlinse;236
5.23.8;Zusammenfassung;236
5.23.9;Interessenkonflikt;238
6;4 Hinterkammerlinse;241
6.1;Langzeiterfahrung mit einer pseudoakkommodativen Hinterkammerlinse;241
6.1.1;Einleitung;241
6.1.2;Methode;242
6.1.3;Ergebnisse;242
6.1.4;Diskussion;244
7;5 Irisklauenlinse;249
7.1;Endothelzellverlust nach retropupillar fixierter Irisklauen-Linse;249
7.1.1;Einleitung;250
7.1.2;Patienten;250
7.1.3;Methoden;250
7.1.4;Ergebnisse;251
7.1.5;Diskussion;251
7.1.6;Schlussfolgerung;252
7.1.7;Interessenkonflikt;252
8;6 Katarakt;255
8.1;Pathophysiologie der Katarakt-Entwicklung nach Vitrektomie;255
8.1.1;Einleitung;256
8.1.2;Häufigkeit und Risikofaktoren;256
8.1.3;Physiologie und Pathophysiologie der kristallinen Linse;257
8.1.4;Pathophysiologie der Katarakt nach Vitrektomie;259
8.1.5;Ansätze zur Prävention;260
8.2;Kombinierte Katarakt- und vitreoretinale Chirurgie;262
8.2.1;Einleitung;262
8.2.2;Methodik;263
8.2.3;Biometrie und Auswahl der Intraokularlinse;263
8.2.4;Funktionelle Ergebnisse nach kombinierter versus sequenzieller Chirurgie;264
8.2.5;Intraoperative Komplikationen;264
8.2.6;Postoperative Komplikationen;265
8.2.7;Entscheidung über die Vorgehensweise im Einzelfall;267
8.2.8;Schlussfolgerung;268
8.3;Kann ein intrasklerales Implantat und/oder die kombinierte Katarakt-OP die Langzeitprognose der Viskokanalostomie beim Glaukom verbessern?;271
8.3.1;Einleitung;272
8.3.2;Patienten und Methoden;272
8.3.3;Auswertung;273
8.3.4;Ergebnisse;273
8.3.5;Diskussion;276
8.3.6;Interessenkonflikt;277
8.4;Zusammenhang zwischen der Temperatursteigerung bei der Phakoemulsifikation und den auftretenden Zellschäden am Hornhautendothel;278
8.4.1;Einleitung;279
8.4.2;Material und Methoden;280
8.4.3;Ergebnisse;282
8.4.4;Diskussion;285
8.4.5;Schlussfolgerung;286
8.4.6;Interessenkonflikt;286
8.5;Rezidivierende Vorderkammer- und Glaskörperblutung nach Kataraktoperation;288
8.5.1;Anamnese;288
8.5.2;Befund und Diagnostik;288
8.5.3;Diagnose;288
8.5.4;Therapie und Verlauf;288
8.5.5;Diskussion;289
8.6;Ergebnisse nach Kataraktchirurgie bei Patienten mit Behçet-Erkrankung;291
8.6.1;Einleitung;291
8.6.2;Patienten und Methoden;292
8.6.3;Ergebnisse;293
8.6.4;Diskussion;294
8.7;Kann eine postoperativ beschleunigte Linsentrübung nach einer Pars-plana-Vitrektomie mit Gas als Tamponade durch eine konsequente „Gesicht-nach-unten-Lagerung“ vermieden werden?;296
8.7.1;Einleitung;297
8.7.2;Methoden;298
8.7.3;Ergebnisse;299
8.7.4;Diskussion;305
8.7.5;Zusammenfassung;305
8.7.6;Ausblick;305
8.7.7;Interessenkonflikt;306
8.8;Hornhautendothelzelldichte in Abhängigkeit vom Schweregrad der Pseudoexfoliation;307
8.8.1;Einleitung;308
8.8.2;Material und Methoden;308
8.8.3;Ergebnisse;310
8.8.4;Diskussion;311
8.8.5;Interessenkonflikt;312
9;7 Refraktive Chirurgie im Kindesalter;316
9.1;Pseudophakie bei Kindern – Refraktionsentwicklung nach primärer und sekundärer Intraokularlinsen-Implantation;316
9.1.1;Einleitung;316
9.1.2;Patienten/Material und Methoden;317
9.1.3;Ergebnisse;318
9.1.4;Diskussion;319
9.2;Zur Messung der objektiven Refraktion in Zykloplegie im Kindesalter mit Skiaskopie und automatischer Refraktometrie mit dem Pediatric Autorefractor und dem Retinomax;321
9.2.1;Hintergrund;322
9.2.2;Patienten und Methoden;322
9.2.3;Ergebnisse;323
9.2.4;Diskussion;325
1 Einleitung
1.1 Was ist oxidativer Stress?
Oxidative Tissue Damage
A.?J. Augustin
Augenklinik, Klinikum Karlsruhe
Zusammenfassung
Oxidativer Stress im chemischen Sinne beschreibt den Zustand der oxidativen Überflutung. Heute wird häufig als oxidativer Stress auch jeder Zustand bezeichnet, der mit einer Erhöhung an Oxidantien oder auch einem Mangel an Antioxidantien sowohl im Gesamtorganismus als auch in einem Organkompartiment einhergeht. Vom molekularen Sauerstoff ausgehend werden in entsprechender Umgebung hochreaktive Metabolite generiert, die entweder direkt schädigend wirken oder die Bildung von Sekundärreaktionen ermöglichen, die schließlich zu oxidativen Prozessen führen. Die Zelle hat zahlreiche Mechanismen und Strategien entwickelt, die potenziell toxische Sauerstoffspezies auf verschiedenen Stufen ihrer Entstehung oder ihrer Reaktion mit Biomolekülen hemmen oder blockieren sollen. Zahlreiche Krankheitsbilder werden mit oxidativem Stress in Verbindung gebracht. Das Auge ist im Vergleich zu anderen Organen insofern vermehrt gefährdet, oxidative Schäden zu erleiden, da es permanent mit oxidativen Stimuli umgehen muss. Die biochemische Zusammensetzung der okulären Strukturen ist ein weiterer Faktor, der diese im Vergleich zu anderen Organen vermehrte oxidative Gefährdung ausmacht. Insbesondere die okuläre bzw. die Netzhautischämie, die diabetische Retinopathie sowie die altersbedingte Makuladegeneration und auch das Glaukom werden mit oxidativen Prozessen in Verbindung gebracht. Während bei der Netzhautischämie die klassischen Generierungsmechanismen von Oxidantien von Relevanz sind, gelten diese bei der diabetischen Retinopathie im Hinblick auf die Generierung oxidativer Metabolite mittlerweile eher als Sekundärreaktionen. Hier stehen heute Glykosylierungsprodukte (AGE's) und die auch oxidativ induzierbare Expression von Wachstumsfaktoren im Mittelpunkt. Bei der altersbedingten Makuladegeneration scheinen photodynamische Prozesse (v.?a. Typ-2-Reaktion), die von Kindheit an ablaufen und auch durch sichtbares, v.?a. blaues Licht unterhalten werden, mitverantwortlich für die Entstehung des Krankheitsbilds zu sein. Zusätzlich kann die Induktion des Gefäßwachstums bzw. die Expression von Wachstumsfaktoren über Entzündungsreaktionen aber auch oxidativ erfolgen.
Abstract
Oxidative stress is defined as an overflow of oxidative metabolites either in the human body or in a compartment of the body. Today this chemical definition has been slightly modified and encompasses an elevation of oxidative metabolites or a relative deficiency of anti-oxidants. Molecular oxygen is the basis of many highly reactive oxidative species which are able to directly damage or lead to the generation of secondary reactions which then initiate oxidative processes. The cell has established numerous mechanisms and strategies to antagonise those oxidative processes at different steps. Many diseases have been shown to be either related to or even be initiated by oxidative processes. The eye is at high risk to be damaged by oxidative mechanisms. One major reason is its permanent exposition to oxidative stimuli. The biochemical composition of ocular structures, especially that of the retina (unsaturated fatty acids), is an important factor making the eye more susceptible as compared to other organs. Ocular ischaemia, ischaemia or hypoxia of the retina, diabetic retinopathy and glaucoma are important disease entities that are initiated or propagated by oxidative processes. Ischaemic processes lead to classical reactions of the oxidative pathway. This is no longer believed to be the case in diabetic retinopathy. Here, advanced glycation end products (AGE's) and related species are able to induce oxidative reactions and the expression of growth factors. In age-related macular degeneration, photodynamic processes that already occur in childhood are believed to be a major factor contributing to the pathogenesis of the disease process. In addition, the expression of growth factors and new vessel growth can be initiated via inflammatory reactions or oxidative metabolites.
1.1.1 Einleitung und Definition
Oxidativer Stress ist ein heute etwas missverständlich gebrauchter Begriff, der vor etwa 20 Jahren geprägt wurde, um einen Zustand der oxidativen Überflutung zu bezeichnen. Heute wird häufig als oxidativer Stress jeder Zustand bezeichnet, der mit einer Erhöhung an Oxidantien oder auch einem Mangel an Antioxidantien sowohl im Gesamtorganismus als auch in einem Organkompartiment einhergeht.
In den letzten Jahren sind zahlreiche Krankheitsbilder als oxidativ induziert bzw. als mit Oxidationsprozessen zusammenhängend identifiziert worden [ ? [40], ? [48]]. Insbesondere gelang es, Zusammenhänge zwischen Entzündungsstoffwechsel, immunologischen Phänomenen und Oxidationsprozessen herzustellen [ ? [1], ? [7]]. Hierbei ist die in ? Tab. 1.1 dargestellte Unterteilung in wesentliche Teilbereiche für das Verständnis sehr hilfreich ( ? Tab. 1.1).
Tab. 1.1 Krankheitsbilder und expositionsbedingte Körperreaktionen, bei denen oxidative Prozesse nachweislich und relevant beteiligt sind.| inadäquate Sauerstoffspannung |
| – Hyperoxie |
| – Hypoxie |
| Gifte und Chemikalien |
| Drogen |
| Hypo- und Hypervitaminosen |
| Seneszenzphänomene |
| akute Entzündungen |
| chronische Entzündungen |
| immunologische Prozesse |
| Strahlung |
| Umweltphänomene (z.?B. Ozonexposition) |
Die Flut an Publikationen zum Thema oxidativer Stress bzw. sauerstoffinduzierte oxidative Phänomene ist nicht mehr zu überblicken, dies insbesondere deswegen, weil ein Großteil an pathogenetischen Prozessen mit oxidativen Phänomenen einhergeht. Die in zahlreichen Publikationen angesprochene Sauerstoffproblematik beruht im Grunde darauf, dass der Sauerstoff als ein für Aerobier lebensnotwendiges Element in seiner originären Form sehr wenig reaktiv ist. Da der Sauerstoff jedoch mit Biomolekülen reagieren muss, ist eine Aktivierung erforderlich. Bei dieser Sauerstoffaktivierung entstehen reaktive Sauerstoffspezies, die nicht nur in der gewünschten Form reaktiv sind, sondern durchaus auch aggressiv oder toxisch sein können. Dies bedeutet, dass die biologische Nutzung des Sauerstoffs im aeroben Organismus eine Gratwanderung darstellt zwischen der Notwendigkeit der Sauerstoffaktivierung und der potenziellen Toxizität dieses Moleküls. Damit wird es klar, dass bestimmte Kompartimente des Körpers stärker und andere weniger stark betroffen sind. Das Verteilersystem (Blutgefäßsystem) ist ebenso stark betroffen wie beispielsweise das Auge, das sowohl mit einem potenziellen sauerstoffaktivierenden Phänomen arbeiten muss (Licht) als auch eine extrem hohe metabolische Aktivität im Lipidstoffwechselbereich an den Tag legt.
1.1.2 Die Sauerstoffaktivierung und ihre Enzymkatalyse
Der Sauerstoff kann in 4 Reduktionsschritten bis zum Wasser reduziert werden ( ? Abb. 1.1). Dabei entstehen formal einfach-, zweifach-, dreifach- und vierfachreduzierte Sauerstoffmoleküle. Diese Sauerstoffmoleküle sind biophysikalisch in dieser Form in der Regel nicht existent, sondern zu einem großen Teil als Hydroperoxyl-Radikal, als Wasserstoffperoxid, als OH-Radikal oder als Wasser vorzufinden ( ? Abb. 1.1). Die gesamte Redoxspanne vom Sauerstoff bis zum Wasser umfasst 815 mV. Vereinfacht dargestellt lässt sich somit sagen, dass eine beträchtliche Energiefreisetzung stattfindet. Typische Enzyme, die die Sauerstoffreduktion katalysieren, sind die Cytochromoxidasen, die 4 Elektronen gleichzeitig auf den Sauerstoff unter Wasserbildung übertragen können. Zahlreiche Oxidasen, die Flavinmononukleotid (FMN) oder Flavin-Adenin-Dinukleotid (FAD) als Coenzyme enthalten, und auch die Xanthinoxidase (XOD) gehören zu den Enzymen, die entweder 1 oder 2 Elektronen auf den Sauerstoff übertragen können. Dabei entsteht Superoxid oder Wasserstoffperoxid. Auf der anderen Seite gibt es Enzyme, die mit Zwischenprodukten der Sauerstoffreduktion durchaus adäquat reagieren können und dabei zur Entgiftung dieser reaktiven Sauerstoffspezies beitragen....
