E-Book, Deutsch, 191 Seiten
Pape / Hildebrand Basis OPs - Top 20 in der orthopädischen Chirurgie
1. Auflage 2014
ISBN: 978-3-437-16737-9
Verlag: Elsevier Health Science
Format: EPUB
Kopierschutz: 6 - ePub Watermark
E-Book, Deutsch, 191 Seiten
ISBN: 978-3-437-16737-9
Verlag: Elsevier Health Science
Format: EPUB
Kopierschutz: 6 - ePub Watermark
Nie mehr hilflos im OP Sie wollen sich in ein Thema einarbeiten oder sich auf eine bevorstehende OP vorbereiten, die Sie selbst durchführen? Das Buch zeigt Ihnen in Wort und Bild eindrucksvoll die wichtigsten operativen Schritte und liefert Ihnen praxisnahe Anleitungen zur Bildgebung, OP-Planung, Nachbehandlung sowie dem Umgang mit Komplikationen. Von der Omarthrose über die avaskuläre Nekrose des Hüftkopfes bis hin zur Meniskusläsionen - Sie erfahren alles über die 20 häufigsten OPs in der orthopädischen Chirurgie.
Weitere Infos & Material
1;Front Cover;1
2;Basis-OPs – Top 20 in der orthopädischen Chirurgie;4
3;Copyright;5
4;Vorwort;6
5;Adressen;8
6;Abkürzungen;10
7;Benutzerhinweise;10
8;Abbildungsnachweis;11
9;Inhaltsverzeichnis;12
10;KAPITEL 1 - Omarthrose;16
10.1;1.1 Anatomie;16
10.2;1.2 Ätiologie und Pathophysiologie;17
10.3;1.3 Klinisches Bild;18
10.4;1.4 Diagnostische Verfahren;18
10.5;1.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen;19
10.6;1.6 Nachbehandlung und Komplikationen;23
11;KAPITEL 2 - Akromioklavikulargelenkarthrose;26
11.1;2.1 Anatomie;26
11.2;2.2 Ätiologie und Pathophysiologie;26
11.3;2.3 Klinisches Bild;27
11.4;2.4 Diagnostische Verfahren;27
11.5;2.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen;28
11.6;2.6 Nachbehandlung und Komplikationen;30
12;KAPITEL 3 - Arthroskopische Rotatorenmanschetten rekonstruktion;32
12.1;3.1 Anatomie;32
12.2;3.2 Ätiologie und Pathophysiologie;33
12.3;3.3 Klinisches Bild;34
12.4;3.4 Diagnostische Verfahren;34
12.5;3.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen;35
12.6;3.6 Nachbehandlung und Komplikationen;40
13;KAPITEL 4 - Epicondylitis humeri radialis;44
13.1;4.1 Anatomie;44
13.2;4.2 Ätiologie und Pathophysiologie;44
13.3;4.3 Klinisches Bild;44
13.4;4.4 Diagnostische Verfahren;45
13.5;4.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen;46
13.6;4.6 Nachbehandlung und Komplikationen;49
14;KAPITEL 5 - Avaskuläre Nekrose des Hüftkopfs (AVN);50
14.1;5.1 Anatomie;50
14.2;5.2 Ätiologie und Pathophysiologie;50
14.3;5.3 Klinisches Bild;52
14.4;5.4 Diagnostische Verfahren;52
14.5;5.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen;53
14.6;5.6 Nachbehandlung und Komplikationen;55
15;KAPITEL 6 - Coxarthrose;58
15.1;6.1 Anatomie;58
15.2;6.2 Ätiologie und Pathophysiologie;58
15.3;6.3 Klinisches Bild;59
15.4;6.4 Diagnostische Verfahren;59
15.5;6.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen;60
15.6;6.6 Nachbehandlung und Komplikationen;63
16;KAPITEL 7 - Femoroazetabuläres Impingement;66
16.1;7.1 Anatomie;66
16.2;7.2 Ätiologie und Pathophysiologie;66
16.3;7.3 Klinisches Bild;68
16.4;7.4 Diagnostische Verfahren;68
16.5;7.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen;70
16.6;7.6 Nachbehandlung und Komplikationen;75
17;KAPITEL 8 - Gonarthrose;78
17.1;8.1 Anatomie;78
17.2;8.2 Ätiologie und Pathophysiologie;78
17.3;8.3 Klinisches Bild;79
17.4;8.4 Diagnostische Verfahren;80
17.5;8.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen;80
17.6;8.6 Nachbehandlung und Komplikationen;82
18;KAPITEL 9 - Umstellungsosteotomie am Knie;84
18.1;9.1 Anatomie;84
18.2;9.2 Ätiologie und Pathophysiologie;84
18.3;9.3 Klinisches Bild;85
18.4;9.4 Diagnostische Verfahren;85
18.5;9.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen;86
18.6;9.6 Nachbehandlung und Komplikationen;94
19;KAPITEL 10 - Partielle Meniskusresektion bei Meniskusläsionen;96
19.1;10.1 Anatomie;96
19.2;10.2 Ätiologie und Pathophysiologie;96
19.3;10.3 Klinisches Bild;97
19.4;10.4 Diagnostische Verfahren;97
19.5;10.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen;97
19.6;10.6 Nachbehandlung und Komplikationen;100
20;KAPITEL 11 - Knorpelläsionen des Kniegelenks;102
20.1;11.1 Anatomie;102
20.2;11.2 Ätiologie und Pathogenese;102
20.3;11.3 Klinisches Bild;102
20.4;11.4 Diagnostische Verfahren;103
20.5;11.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen;103
20.6;11.6 Nachbehandlung und Komplikationen;106
21;KAPITEL 12 - Kreuzbandläsionen;108
21.1;12.1 Anatomie;108
21.2;12.2 Ätiologie und Pathophysiologie;109
21.3;12.3 Klinisches Bild;109
21.4;12.4 Diagnostische Verfahren;109
21.5;12.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen;112
21.6;12.6 Nachbehandlung und Komplikationen;117
22;KAPITEL 13 - Knorpelläsionen und freie Gelenkkörper des oberen Sprunggelenks;120
22.1;13.1 Anatomie;120
22.2;13.2 Ätiologie und Pathophysiologie;121
22.3;13.3 Klinisches Bild;122
22.4;13.4 Diagnostische Verfahren;122
22.5;13.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen;123
22.6;13.6 Nachbehandlung und Komplikationen;128
23;KAPITEL 14 - Arthrodese des oberen Sprunggelenks;130
23.1;14.1 Anatomie;130
23.2;14.2 Ätiologie und Pathophysiologie;131
23.3;14.3 Klinisches Bild;131
23.4;14.4 Diagnostische Verfahren;131
23.5;14.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen;133
23.6;14.6 Nachbehandlung und Komplikationen;136
24;KAPITEL 15 - Arthrodese des unteren Sprunggelenks (subtalare Arthrodese);140
24.1;15.1 Anatomie;140
24.2;15.2 Ätiologie und Pathophysiologie;140
24.3;15.3 Klinisches Bild;142
24.4;15.4 Diagnostische Verfahren;142
24.5;15.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen;143
24.6;15.6 Nachbehandlung und Komplikationen;146
25;KAPITEL 16 - Flexibler Plattfuß bei Tibialis-posterior-Sehneninsuffizienz;148
25.1;16.1 Anatomie;148
25.2;16.2 Ätiologie und Pathophysiologie;148
25.3;16.3 Klinisches Bild;148
25.4;16.4 Diagnostische Verfahren;149
25.5;16.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen;150
25.6;16.6 Nachbehandlung und Komplikationen;154
26;KAPITEL 17 - Fibulare Bandplastik;156
26.1;17.1 Anatomie;156
26.2;17.2 Ätiologie der fibularen Bandinstabilität;157
26.3;17.3 Klinisches Bild;157
26.4;17.4 Diagnostische Verfahren;157
26.5;17.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen;158
26.6;17.6 Nachbehandlung und Komplikationen;161
27;KAPITEL 18 - Hallux valgus;164
27.1;18.1 Anatomie;164
27.2;18.2 Ätiologie und Pathophysiologie;165
27.3;18.3 Klinisches Bild;166
27.4;18.4 Diagnostische Verfahren;166
27.5;18.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen;167
27.6;18.6 Nachbehandlung und Komplikationen;173
28;KAPITEL 19 - Hallux rigidus;174
28.1;19.1 Anatomie;174
28.2;19.2 Ätiologie und Pathophysiologie;175
28.3;19.3 Klinisches Bild;175
28.4;19.4 Diagnostische Verfahren;175
28.5;19.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen;176
28.6;19.6 Nachbehandlung und Komplikationen;178
29;KAPITEL 20 - Krallen- und Hammerzehen;180
29.1;20.1 Anatomie;180
29.2;20.2 Ätiologie und Pathophysiologie;180
29.3;20.3 Klinisches Bild;182
29.4;20.4 Diagnostische Verfahren;184
29.5;20.5 Peri- und intraoperatives Vorgehen;184
29.6;20.6 Nachbehandlung und Komplikationen;185
30;Register;188
Kapitel 1 Omarthrose
Ingo J. Banke and Andreas B. Imhoff 1.1. Anatomie 1.2. Ätiologie und Pathophysiologie 1.3. Klinisches Bild 1.4. Diagnostische Verfahren 1.5. Peri- und intraoperatives Vorgehen 1.5.1. Operationsprinzip 1.5.2. Patientenaufklärung 1.5.3. Anästhesie und Lagerung des Patienten 1.5.4. Instrumentarium und Operationsvorbereitung 1.5.5. Operationsschritte 1.6. Nachbehandlung und Komplikationen 1.1 Anatomie
Das Schultergelenk wird aus fünf Teilgelenken mit glenohumeraler, akromiohumeraler, akromioklavikularer, sternoklavikularer und skapulothorakaler Artikulation gebildet (Abb. 1.1). Bis auf die skapulothorakale Artikulation sind alle Teilgelenke von hyalinem Gelenkknorpel überzogen. In der Klinik gebräuchlich und für die Endoprothetik bei Gelenkverschleiß der Schulter (Omarthrose) relevant ist jedoch meist die begriffliche Reduktion des Schultergelenks auf die Articulatio glenohumeralis, gebildet von Caput humeri und Skapula.
Abb. 1.1 Schematische Übersicht des Schultergelenks mit den Teilgelenken: Articulatio glenohumeralis (1), Articulatio acromiohumeralis (2), Articulatio acromioclavicularis (3), Articulatio sternoclavicularis und thoracoscapularis (nicht dargestellt). [L255] Die Articulatio glenohumeralis ist ein Kugelgelenk und zeichnet sich durch seine enorme Beweglichkeit im harmonischen Zusammenspiel mit den anderen Teilgelenken aus. Diese Beweglichkeit beruht darauf, dass bei dem beweglichsten Gelenk des Menschen die knöcherne Stabilisierung aufgrund eines deutlichen Missverhältnisses zwischen großem Humeruskopf und kleinem 5°–10° nach dorsal gekipptem Glenoid weitestgehend fehlt. Den schulterumgreifenden, weichteiligen Strukturen kommt daher die Hauptfunktion bei der Schulterstabilisierung zu. Zu nennen sind hier im Wesentlichen das 360° glenoidumgreifende Labrum, die lange Bizepssehne, die Rotatorenmanschette (Mm. supraspinatus, infraspinatus und subscapularis) mit ihrer besonderen humeruskopfzentrierenden Funktion und die periphere schulterumgreifende Muskulatur (Mm. deltoideus, pectoralis major und teres major und minor). Ist dieses feine Zusammenspiel der knöchernen und insbesondere weichteiligen Strukturen gestört, kann es zu verschiedensten Schulterpathologien wie Instabilität, Impingement, Rotatorenmanschettenläsion mit Funktionseinschränkung und Kraftverlust, Verschleiß der langen Bizepssehne und glenohumeraler Dezentrierung kommen. Bei Chronifizierung kann sich eine Omarthrose entwickeln. 1.2 Ätiologie und Pathophysiologie
Degenerative Veränderungen an der Schulter gehen in der Regel schon frühzeitig mit Einschränkung von Lebensqualität und Arbeitsfähigkeit einher. Sie nehmen daher eine große Rolle im Alltag des konservativ oder operativ tätigen muskuloskelettalen Chirurgen ein. Durch die Gefahr der möglichen Frühberentung bestehen schließlich auch Konsequenzen für die Volkswirtschaft. Dennoch wird die Omarthrose im Vergleich zum Gelenkverschleiß der anderen großen Gelenke (z. B. Hüfte und Knie) deutlich seltener diagnostiziert und therapiert. Dies beruht hauptsächlich darauf, dass die Schulter kein gewichttragendes Gelenk ist und damit, bewusst oder unbewusst, stärker geschont werden kann. Die Klärung der Ursache einer vorliegenden, symptomatischen Omarthrose ist entscheidend für die Wahl des richtigen operativen Therapieregimes und Implantats. Auch die postoperative Nachbehandlung sollte sich, neben patientenspezifischen Faktoren, im Wesentlichen an der zugrunde liegenden Pathologie der Omarthrose orientieren. Die primäre Omarthrose betrifft die überwiegende Anzahl der Patienten. Sie beginnt in der Regel jenseits des 60. Lebensjahres und tritt häufiger bei Frauen mit Befall meist beider Schultergelenke auf. Auch nach umfassender Anamnese und klinischer sowie radiologischer Untersuchung lässt sich keine definitive Ursache für die Erkrankung feststellen. Gründe für den primären Gelenkverschleiß können sein: ganz allgemein eine langjährige mechanische Überlastung des Schultergelenks, sportliche Belastung (z. B. Klettern, Leichtathletik) sowie eine erbliche Prädisposition. Die primäre Omarthrose zeichnet sich durch einen schleichenden Beginn ohne eindeutige Ursache aus. Die Knochenqualität ist bei diesen Patienten in der Regel als gut einzustufen. Ausnahmen bestehen bei einer weit fortgeschrittenen, deformierenden Omarthrose oder bei reduzierter Knochenqualität aufgrund altersbedingter, generalisierter Osteoporose. Ebenso ist die glenohumerale Zentrierung bei meist intakter Rotatorenmanschette erhalten. Eine Notwendigkeit besonderer operativer Vorsichtsmaßnahmen besteht in der Regel nicht. Die sekundäre Omarthrose ist deutlich seltener als die primäre Form. Allerdings erscheinen die richtige Therapieentscheidung und -durchführung aufgrund wichtiger Begleitfaktoren von größerer Konsequenz. Die Cuff-Arthropathie oder Defektarthropathie ist Folge chronischer Rotatorenmanschettendefekte. Durch ein gestörtes biomechanisches Kraftgleichgewicht (Force-Couple-Theorie) und eine reduzierte nutritive Versorgung der den Humeruskopf umgreifenden Muskulatur kommt es zu einem gestörten Bewegungsablauf mit glenohumeraler und akromiohumeraler Dezentrierung und einem Gelenkverschleiß im Sinne eines Circulus vitiosus. Dabei subluxiert der Humeruskopf bei insuffizientem Rotatorenmanschettendach nach kranial mit Erosion des Akromions (Azetabularisierung). Die posttraumatische Omarthrose kann sowohl Folge von Frakturen des Glenoids als auch des Humeruskopfs sein. Luxationsfrakturen können, analog der traumatisch oder habituell instabilitätsbedingten Omarthrose, mit chronischer Dezentrierung und Knochensubstanzverlust des Glenoids anterior, posterior oder kaudal einhergehen. Sowohl die Kippung und Abstützung einer endoprothetischen Glenoidkomponente als auch die glenohumerale Zentrierung bei einliegender Endoprothese können hierdurch negativ beeinflusst werden. Bei Frakturen des Humeruskopfs ist eine Beteiligung der gelenkbeteiligenden Kalotte eher selten. Jedoch muss bei in Fehlstellung verheilten, konservativ oder operativ versorgten Frakturen von Humeruskopf und proximalem Humerus der möglicherweise veränderten Anatomie Beachtung geschenkt werden, um eine Prothesenfehlimplantation zu vermeiden. Auch einliegendes Osteosynthesematerial kann ein Hindernis bei der endoprothetischen Versorgung darstellen und sollte daher, wenn möglich, vorher entfernt werden. Eine operative Intervention selbst kann durch zu straffe Kapsel-Labrum-Rekonstruktion bei Schulterinstabilität oder Substanzverlust von Knorpel und/oder Knochen durch z. B. Schraubenüberstand zu einer Omarthrose mit geänderter Anatomie beitragen. Letztlich ist auch der nicht seltenen destruierenden Omarthrose mit Inkongruenz der Gelenkflächen, humeraler oder glenoidaler Deformierung mit Gelenkflächeneinbruch, Knochensubstanzverlust und verringerter Knochenqualität Beachtung zu schenken. Als Ursachen sind hier sowohl chronische Polyarthritis, bakterieller Gelenkinfekt, Humeruskopfnekrose, Gicht, Hämochromatose als auch neuropathische Erkrankungen wie diabetische Arthropathie und Syringomyelie zu nennen. 1.3 Klinisches Bild
Im Frühstadium der Omarthrose sind die Beschwerden meist sehr unspezifisch. Es stellen sich allmählich diffuse, nur schwer auf das Glenohumeralgelenk zu fokussierende Schulterschmerzen ein. Diese treten oft während oder nach Belastung auf. Eine funktionell relevante Einschränkung der Schultergelenkbeweglichkeit tritt erst verzögert ein. Bei der klinischen Untersuchung ist auf eine vermeintlich gute glenohumerale Beweglichkeit durch skapulothorakale Kompensation zu achten. Zuerst kommt es zu einer schmerzhaft eingeschränkten Rotationsfähigkeit des Arms, beginnend bei der Außenrotation. Das fortgeschrittene Stadium der Erkrankung ist gekennzeichnet durch eine skapulohumerale Funktionseinschränkung mit Schmerzhaftigkeit in allen Ebenen und schmerzbedingter Schonhaltung. In diesem Stadium lässt sich auch meist eine stark schmerzhafte Rotation des 90° abduzierten und unter axialem Druck gegen den Oberkörper stehenden Oberarms auslösen. Als weitere unspezifische Befunde im fortgeschrittenen Stadium...
