Schmidt CTG-Praxis

Grundlagen und klinische Anwendung der Kardiotokografie
1. Auflage 2013
ISBN: 978-3-13-169971-8
Verlag: Thieme
Format: PDF
Kopierschutz: Adobe DRM (»Systemvoraussetzungen)

E-Book, Deutsch, 232 Seiten, Format (B × H): 127 mm x 190 mm

CTGs richtig interpretieren:

Wie schreibe ich ein CTG? Wie wird ein CTG korrekt interpretiert? Dieses Buch zeigt Geburtshelfern und Hebammen, wie ess richtig geht!
Grundlagen, Beispiele und Handlungsanweisungen werden klar und praxisorientiert dargestellt, damit Sie Gefahren erkennen und rechtzeitig handeln können.
Unter Berücksichtigung der aktuellen Leitlinien.

Zielgruppe

Ärzte

Autoren/Hrsg.

Schmidt, Stephan

Fachgebiete

• Medizin | Veterinärmedizin Medizin | Public Health | Pharmazie | Zahnmedizin Klinische und Innere Medizin Gynäkologie, Geburtshilfe

Inhaltsverzeichnis

1;Stephan Schmidt, Ulrike Kopf-Löchel: CTG-Praxis ? Grundlagen und klinische Anwendung der Kardiotokografie;1
1.1;Innentitel;4
1.2;Impressum;5
1.3;Geleitwort;6
1.4;Vorwort;8
1.5;Abkürzungen;10
1.6;Anschriften;12
1.7;Inhaltsverzeichnis;14
1.8;1 Fetale Überwachung;21
1.8.1;Technik;21
1.8.2;Befunde;22
1.8.3;Ziele;23
1.9;2 Kardiotokografie;27
1.9.1;Evidenzbasierte Nutzung;27
1.9.2;Indikation;28
1.9.2.1;Kardiotokografie während der Geburt;30
1.9.2.2;Fetalblutanalyse;31
1.9.3;Konsequenzen aus CTG-Befunden;31
1.9.3.1;Konservative Behandlung;32
1.9.3.2;Operative Behandlung;32
1.9.3.3;Internationale Empfehlungen;33
1.10;3 Fetale Physiologie;34
1.10.1;Kennzeichen des fetalen Kreislaufs;35
1.10.2;Fetales Herz;37
1.10.2.1;Erregungsbildung und Frequenz;38
1.10.3;Nabelschnurkreislauf;40
1.10.3.1;Druckerhöhung durch Uteruskontraktion;41
1.10.3.2;Nabelschnurkompression;41
1.11;4 Maternale Physiologie;45
1.11.1;Mütterlicher Plazentarkreislauf;45
1.11.2;Vena-cava-Kompressionssyndrom;46
1.11.3;Weitere Störungen der Uterusperfusion;47
1.12;5 Technische Grundlagen des CTG;49
1.12.1;Historie;49
1.12.2;Technische Details;51
1.12.3;Kinetogramm;53
1.12.4;Einflussfaktoren;54
1.13;6 Fetale Herzfrequenz;57
1.13.1;Phänomenologie;57
1.13.1.1;Basalfrequenz;57
1.13.1.2;Oszillation;58
1.13.1.3;Akzelerationen;59
1.13.1.4;Dezelerationen;59
1.13.1.5;Sinusoidaler Verlauf;60
1.13.1.6;Kurzzeitvariation;60
1.13.2;Diagnostische Hilfsmittel;61
1.13.2.1;Computerisierte Auswertung;61
1.13.2.2;Wehenbelastungstest;63
1.13.2.3;Fetale Stimulation;64
1.14;7 Tokografie;65
1.14.1;Messtechniken;65
1.14.2;Physiologie der Wehe;67
1.14.3;Uterusmotilität;68
1.14.4;Wehentypen;70
1.15;8 Pathologie der Uterusmotilität;72
1.15.1;Pathologie;72
1.15.2;Medikamentöse Modulation;74
1.15.2.1;Oxytocin;74
1.15.2.2;Prostaglandine;77
1.15.3;Medikamentöse Hemmung der Uterusmotilität„;77
1.15.4;Intrauterine Reanimation;80
1.16;9 Definitionen als Basis der CTG-Befundung;81
1.16.1;Basalfrequenz;81
1.16.2;Tachykardie;83
1.16.3;Bradykardie;85
1.16.3.1;Fetale Ursachen;85
1.16.3.2;Maternale Ursachen;86
1.16.4;Dezelerationen;86
1.16.4.1;Frühe Dezeleration – Dip I;87
1.16.4.2;Späte Dezeleration – Dip II;88
1.16.4.3;Variable Dezeleration;89
1.16.4.4;Spikes – Dip 0;92
1.16.4.5;Prolongierte Dezeleration;92
1.16.5;Akzelerationen;92
1.16.6;Oszillation;93
1.16.6.1;Kurzzeitvariation;93
1.16.6.2;Oszillationsfrequenz;94
1.16.6.3;Bandbreite, Oszillationsamplitude;95
1.16.7;Sinusoidaler Verlauf;96
1.16.8;Serielle CTG-Veränderung;97
1.17;10 CTG- Score-Systeme;98
1.17.1;Kubli-Score;98
1.17.2;Hammacher-Score;99
1.17.3;Fischer-Score;99
1.17.4;Künzel-Score;99
1.17.5;FIGO-Score, AWMF-Score;99
1.17.5.1;Bedeutung;99
1.17.5.2;Klassifikation;100
1.17.5.3;Klassifizierungsschemata;103
1.18;11 Dokumentation;108
1.19;12 Klinische Wertigkeit;110
1.19.1;Antepartuale Kardiotokografie;110
1.19.2;Ergänzende Doppler-Sonografie;111
1.19.3;Oxytocin-Belastungstest;111
1.19.4;Stimulationstest;112
1.19.5;Biophysikalisches Profil;113
1.19.6;Kinetokardiotokografie (K-CTG);114
1.19.7;Admission-Test;114
1.19.8;Subpartuale CTG-Registrierung;114
1.20;13 Fetalblutanalyse;117
1.20.1;Physiologie des fetalen Gasaustauschs;117
1.20.1.1;Sauerstofftransfer;118
1.20.1.2;Kohlendioxidtransfer;119
1.20.2;Indikationen;122
1.20.3;Kontraindikationen;123
1.20.4;Praktische Hinweise zur Durchführung;123
1.20.5;Nachteile und Gefahren;128
1.20.6;Klinischer Nutzen;128
1.20.7;Wertigkeit der Fetalblutanalyse;129
1.21;14 Zusätzliche innovative Methoden;130
1.21.1;Subpartuale transkutane fetale Blutgasmessung„;130
1.21.1.1;Transkutaner Sauerstoffpartialdruck;130
1.21.1.2;Transkutaner Kohlendioxidpartialdruck;131
1.21.2;Pulsoxymetrie;132
1.21.2.1;Evidenzanalyse;133
1.21.3;ST-Strecken-Analyse;133
1.21.3.1;Evidenzanalyse;134
1.21.4;Bedeutung für den Klinikalltag;135
1.22;15 Erwartungen an das fetale Monitoring;137
1.22.1;Erhöhung der Sicherheit;137
1.22.1.1;Dawes-Redmann-Kriterien;137
1.22.1.2;Q-CTG nach Römer;138
1.22.1.3;Online-Analyse per FIGO-Schema;138
1.22.2;Perspektiven;138
1.22.2.1;Nah-Infrarot-Laser-Spektroskopie;139
1.22.2.2;Juristisches Risikomanagement;140
1.23;16 CTG-Atlas;141
1.23.1;Fall 1;142
1.23.2;Fall 2;145
1.23.3;Fall 3;147
1.23.4;Fall 4;150
1.23.5;Fall 5;153
1.23.6;Fall 6;156
1.23.7;Fall 7;159
1.23.8;Fall 8;162
1.23.9;Fall 9;165
1.23.10;Fall 10;168
1.23.11;Fall 11;170
1.23.12;Fall 12;173
1.23.13;Fall 13;175
1.23.14;Fall 14;178
1.23.15;Fall 15;180
1.23.16;Fall 16;182
1.23.17;Fall 17;184
1.23.18;Fall 18;186
1.23.19;Fall 19;188
1.23.20;Fall 20;190
1.23.21;Fall 21;193
1.23.22;Fall 22;195
1.24;17 Behandlungspfade;197
1.24.1;Klinikstruktur;197
1.24.2;Fetales Monitoring;199
1.24.3;Geburtsmanagement;200
1.24.4;Aufnahmekardiotokogramm;201
1.24.5;Behandlungspfad: Bradykardie;202
1.24.6;Behandlungspfad: Tachykardie;204
1.24.7;Behandlungspfad: späte Dezelerationen;206
1.24.8;Behandlungspfad: variable Dezelerationen;208
1.24.9;Behandlungspfad: silente Oszillation;210
1.24.10;Behandlungspfad: sinusoidales CTG;212
1.24.11;Behandlungspfad: hyperaktive oder hypertone Wehentätigkeit;214
1.25;18 Anhang;217
1.26;19 Literatur;220
1.27;Sachverzeichnis;226

Leseproben

1 Fetale Überwachung

Kardiotokografie – CTG – ist die kontinuierliche Aufzeichnung der fetalen Herzfrequenz und der Wehentätigkeit (? Abb. 1.1).

1.1 Technik

Die fetale Herzfrequenz wird mit der Dopplertechnik abgeleitet und in Schlägen pro Minute (SpM) gemessen. Die Aufzeichnung ist über eine Autokorrelation der-Schlag-zu-Schlag-Registrierung angenähert. Die Wehentätigkeit der Mutter wird durch externe Tokografie über einen Druckaufnehmer registriert ? [1], ? [5], ? [32], ? [94], ? [105], ? [110], ? [125].

Abb. 1.1 Schema der Ableitung eines Kardiotokogramms (CTG). Durch externe Ableitung der fetalen Herzfrequenz (2) mit dem Doppler-Ultraschall-Verfahren und der Wehenregistrierung (1) durch externe Tokografie, ist ein noninvasives Vorgehen möglich (Quelle: ? [108]).

Mittels Kardiotokografie lassen sich potenzielle Gefahrensituationen des Fetus frühzeitig identifizieren. Durch rechtzeitige Beseitigung der Gefahr kann die Reaktionskaskade bis zum fetalen Schocksyndrom unterbrochen und die Geburt von Kindern mit Asphyxie vermieden werden (? Abb. 1.1, ? Abb. 1.2, ? Abb. 1.3) ? [1], ? [9], ? [31], ? [91].

1.2 Befunde

Ein guter Zustand des Feten wird im CTG angezeigt durch eine normale Basalfrequenz des kindlichen Herzens mit einer Variabilität und Kurzzeitschwankungen im Rahmen der hämodynamischen Regulationen. Ein reaktives CTG zeigt Akzelerationen nach Kindsbewegungen. (? Abb. 1.2)

Bei Störungen der fetalen Versorgung entsteht ein auffälliges Herzfrequenzmuster: Es kommt zum Abfall oder Anstieg der Basalfrequenz, kompensatorischen Frequenzveränderungen und eingeschränkter Variabilität (? Abb. 1.3).

Abb. 1.2 Normalbefund eines Kardiotokogramms. Bei regelrechter Basalfrequenz und undulatorischer Oszillation ist das CTG bei den im Kinetogramm dargestellten Kindsbewegungen reaktiv – es zeigt Akzelerationen der Herzfrequenz.

Abb. 1.3 Kardiotokogramm bei Störung der fetalen Versorgung. Abfall der Basalfrequenz, Bradykardie, Änderungen der Oszillation, suspektes saltatorisches und pathologisches silentes Muster. Nach der Störung tritt eine kompensatorische Frequenzbeschleunigung auf. Beachte die reduzierte Dauer der Kindsbewegungen im Kinetogramm.

Ein Kind mit „Asphyxie“ wird aufgrund eines fetalen Schocks ohne klinisch nachweisbaren Puls geboren ? [23], ? [54], ? [118], ? [127], ? [133]. Dieser Zustand des Neugeborenen ist selten (< 1 % der Geburten) und tritt als Ergebnis einer progredienten intrauterinen Versorgungsstörung auf ? [23], ? [87], ? [104], ? [109], ? [120], ? [122], ? [130].

Im Zentrum der kardiotokografischen Überwachung steht die Vermeidung des „Fetal Distress“ ? [1], ? [14], ? [56], ? [72]. Dabei kommt es zu einer Minderung des Sauerstoffpartialdrucks im Gewebe (fetale Hypoxie) und im arteriellen Blut des Kindes (Hypoxämie), verbunden mit einem Anstieg des Kohlendioxidpartialdrucks (Hyperkapnie). Zudem steigt Laktat in Blut und Gewebe an. Die Pufferkapazität des Blutes kann aufgebraucht werden; man spricht von einem negativen Base-Exzess. Schließlich ist die intrazelluläre Oxygenierung gestört, der Redoxstatus ist reduziert und das oxygenierte Zytochrom aa3 fällt ab bis es zum Zelltod (Apoptose) kommt (? Abb. 1.4) ? [43].

Abb. 1.4 Kaskade der pathophysiologischen Veränderungen des Kindes bei intrauterinen Störungen. Neben den im Blut messbaren Parametern sind die Störungen der zellulären Oxygenierung zu beachten. Bei reduziertem plazentarem Gastransfer bildet sich im fetalen Blut charakteristischerweise eine respiratorische Azidose aus. Aufgrund der beim Fetus physiologisch fehlenden O2-Speicher fällt der Sauerstoffpartialdruck im Blut kurzfristig ab. Sodann entsteht durch anaerobe Glykolyse eine Anreicherung von sauren Valenzen in Blut und Gewebe (Quelle: ? [108]).

1.3 Ziele

Das Ziel der kardiotokografischen Überwachung ist, während der Geburt potenziell gefährdete Feten in einer frühen Phase der Versorgungsstörung zu identifizieren. Wird in einem solchen Fall rechtzeitig gehandelt und gegebenenfalls eine operative Entbindung durchgeführt, kann erwartet werden, dass das Kind nicht beeinträchtigt wird (? Abb. 1.5) ? [46], ? [126], ? [142].

Die Hypoxietoleranz des Fetus ist im Vergleich zum geborenen Kind hoch: Relativ lang anhaltende, insbesondere partielle Störungen können ohne zellulären Schaden toleriert werden. Der Fetus besitzt die Fähigkeit, sich der intrauterinen Versorgungsstörung durch eine hämodynamische Reaktion, die Sauerstoffsparschaltung anzupassen (? Abb. 1.6) ? [115].

Bei ausgeprägter Laktatanreicherung mit Werten über 20 mmol/l ist jedoch mit einer bleibenden Hirnschädigung zu rechnen. Folgen können sein ? [23], ? [87]:

• Organversagen

• Enzephalopathie

• Zerebralparese

• perinataler Tod des Fetus durch Hypoxie

Im Falle einer pathologischen CTG-Veränderung, die auf eine progrediente Störung des Feten hinweist, ist deshalb die sachgerechte Durchführung einer geburtshilflichen Notfalloperation indiziert. Eine Sectio caesarea abdominalis soll möglichst aus dem präazidotischen Bereich (pH 7,20–7,24) heraus durchgeführt werden. Gelingt dies, ist damit zu rechnen, dass das Kind in noch optimalem klinischem Zustand (optimaler Apgar-Score) bzw. allenfalls mit leichter Azidose zur Geburt kommt.

Merke

Beim Feten zeigen sich im ersten Stadium bei reduziertem plazentaren Gastransfer und Sauerstoffangebot eine respiratorische Azidose sowie eine Zentralisation des Kreislaufs, eine Reduktion des Stoffwechsels und der fetalen Bewegung.

Beim Übergang in die metabolische Azidose treten zelluläre Funktionsstörungen auf. Nach derzeitigem Wissensstand wird in den Nervenzellen eine Kaskade von phasenhaften Prozessen initiiert, die in einem Intervall von Tagen zum definitiven Schaden führt.

Im Endstadium findet sich eine Dysregulation des ZNS und des kardialen Systems (Myokarddepression). Es stellen sich der Zelltod (Apoptose) sowie ein Multiorganversagen ein.

Der frühe durch eine Hypoxie bedingte, neonatale Todesfall ist heute ein seltenes perinatologisches Ereignis.

Abb. 1.5 Sachgerechter Zeitpunkt der Intervention bei progredienter Störung der fetalen Versorgung. Wird eine progredienten Störung identifiziert, die durch konservative Maßnahmen nicht zu therapieren ist, soll die operative Intervention durchgeführt werden, bevor...