Wiesner / Smolle / Fried Das Derma-Kurs-Buch
1. Auflage 2012
ISBN: 978-3-11-021205-1
Verlag: De Gruyter
Format: PDF
Kopierschutz: 1 - PDF Watermark
Fallbezogenes Lernbuch zur Dermatologie, Allergologie u. Venerologie
E-Book, Deutsch, 360 Seiten, Gewicht: 10 g
Reihe: De Gruyter Studium
ISBN: 978-3-11-021205-1
Verlag: De Gruyter
Format: PDF
Kopierschutz: 1 - PDF Watermark
Das Lehrbuch geht dezidiert auf die Bedürfnisse des Prüfungsfaches Derma-tologie im Medizinstudium sowie auf die der allgemeinärztlichen Praxis ein. Es werden alle Krankheitsbilder, die im deutschen, österreichischen und schweizerischen Gegenstandskatalog vorkommen, angeführt und in ihrer Ausführlichkeit je nach Relevanz behandelt. Der didaktische Zugang erfolgt stets über eine konkrete klinische Situation, von der die Lerninhalte vermit-telt werden. Das Buch ist dennoch nach klinischen Entitäten gegliedert, weil dies dem Lernprozess entgegenkommt und Redundanzen vermeidet. Im narrativen Stil wird von Fallbeispielen ausgegangen, woraus sukzessive Lerninhalte und ärztliche Handlungs- und Denksequenzen abgeleitet werden.
Aufgrund der Darstellung entspricht das Lehrbuch sowohl den Anforde-rungen der Reformstudiengänge in Deutschland (z.B. Charité Berlin, Uni München), Österreich, und der Schweiz als auch der herkömmlichen Medi-zin-Curricula. Die Überschriften sind durchgehend aussagekräftige Sätze, sodass schon beim Überfliegen ein Lerneffekt eintritt. Als ausgewiesenes Lernbuch tritt es aus der Masse der konventionellen Dermatologie-Bücher hervor, da es bislang keine vergleichbaren Werke mit diesem Ansatz gibt.
Zielgruppe
Medizinstudenten im klinischen Abschnitt, Allgemeinärzte, Kinderärzte
Autoren/Hrsg.
Fachgebiete
- Medizin | Veterinärmedizin Medizin | Public Health | Pharmazie | Zahnmedizin Klinische und Innere Medizin Urologie, Andrologie, Venerologie
- Medizin | Veterinärmedizin Medizin | Public Health | Pharmazie | Zahnmedizin Klinische und Innere Medizin Dermatologie
- Medizin | Veterinärmedizin Medizin | Public Health | Pharmazie | Zahnmedizin Klinische und Innere Medizin Allergologie
Weitere Infos & Material
1;1 Viruserkrankungen;33
1.1;1.1 Herpes simplex;33
1.1.1;1.1.1 Das Leitsymptom des Herpes simplex sind gruppierte, gedellte Bläschen;33
1.1.2;1.1.2 Viele Dermatosen haben charakteristische Prädilektionsstellen, die oftmals wichtige diagnostische Hinweise geben;33
1.1.3;1.1.3 Die Effloreszenzen sind das zentrale Element des Befundes;34
1.1.4;1.1.4 Größe, Farbe und Form spezifizieren die Effloreszenzen im Detail;35
1.1.5;1.1.5 Zahl und Anordnung der Effloreszenzen sind weitere dermatologische Charakteristika;36
1.1.6;1.1.6 Die Effloreszenzen des Herpes simplex zeichnen sich durch eine charakteristische Sequenz aus: Macula, Vesicula, Erosio, Crusta, Squama;36
1.1.7;1.1.7 Den makroskopischen Effloreszenzen entsprechen mikroskopische Korrelate;37
1.1.8;1.1.8 Der klassische Herpes labialis ist eine reaktivierte Infektion;39
1.1.9;1.1.9 Herpes simplex-Virus Typ 1 bevorzugt das Gesicht, Herpes simplex-Virus Typ 2 die Genitalregion;39
1.1.10;1.1.10 Der Herpes genitalis ist meist sehr schmerzhaft und zeigt kaum Bläschen;39
1.1.11;1.1.11 Die Übertragung des Herpes kann auch im erscheinungsfreien Zustand erfolgen;40
1.1.12;1.1.12 Die Erstinfektion muss nicht immer inapparent verlaufen: Gingivostomatitis, Vulvovaginitis und Balanoposthitis herpetica;40
1.1.13;1.1.13 Ein rezidivierender Herpes des Auges ist eine häufige Erblindungsursache;41
1.1.14;1.1.14 Bei immunsupprimierten Personen kann der Herpes simplex zu einem chronischen Ulkus führen;41
1.1.15;1.1.15 Die Behandlung kann topisch oder systemisch erfolgen;42
1.1.16;1.1.16 Bei einer akuten, nässenden Dermatose sollte eine wässrige Grundlage wie Creme verwendet werden;42
1.1.17;1.1.17 Eine Salbe ist für chronische, trockene Dermatosen geeignet;43
1.1.18;1.1.18 Acyclovir ist ein wirksames Virustatikum;43
1.1.19;1.1.19 Bei tiefer liegenden Prozessen und Allgemeinsymptomen reicht eine Lokaltherapie nicht aus;43
1.1.20;1.1.20 Eine Dauersuppressionstherapie verringert die Rezidivhäufigkeit;44
1.1.21;1.1.21 Herpes kann sich auf entzündeter Haut ausbreiten: Eczema herpeticatum;44
1.2;1.2 Varizellen;45
1.2.1;1.2.1 Varizellen und Herpes Zoster werden durch das Varizella-Zoster-Virus hervorgerufen;45
1.2.2;1.2.2 Immunsupprimierte, ältere Kinder und Erwachsene sollten virustatisch behandelt werden;46
1.2.3;1.2.3 Die symptomatische Therapie erfolgt meist mit einer Zink-Schüttelmixtur;47
1.2.4;1.2.4 Varizellen in der Schwangerschaft können gravierende Auswirkungen auf Fetus und Kind haben;47
1.3;1.3 Herpes Zoster;48
1.3.1;1.3.1 Der Herpes Zoster zeigt gruppierte Bläschen in segmentaler Ausbreitung;48
1.3.2;1.3.2 Der Herpes Zoster ist die Rezidivmanifestation des Varizella-Zoster-Virus;48
1.3.3;1.3.3 Die antivirale Therapie vermindert das Risiko postzosterischer Neuralgien;50
1.3.4;1.3.4 Ein Puder besteht aus feinen Festkörperpartikeln und wirkt stark austrocknend;50
1.3.5;1.3.5 Beim Herpes zoster haemorrhagicus und beim Herpes zoster necroticans wird die Dermis zerstört;51
1.3.6;1.3.6 Ein Herpes zoster generalisatus ist ein Hinweis auf einen Immundefekt;51
1.3.7;1.3.7 Ein Zoster ophthalmicus kann zu Iritis und Glaukom führen;52
1.4;1.4 Cocksackie Viren;52
1.4.1;1.4.1 Beim Hand-Fuß-Mund-Exanthem finden sich die Bläschen überwiegend palmoplantar;52
1.5;1.5 Verrucae vulgares, digitatae, planae, und plantares;54
1.5.1;1.5.1 Verrucae vulgares imponieren als keratotische, zerklüftete Papeln;54
1.5.2;1.5.2 Verrucae vulgares werden durch Humane Papillom-Viren (HPV) hervorgerufen und treten vor allem bei Kindern an den Händen auf;54
1.5.3;1.5.3 Die lineare Anordnung entlang von Kratzspuren wird als Köbner-Phänomen bezeichnet;55
1.5.4;1.5.4 Bei Verrucae vulgares kommt es meist nach Monaten zur Spontanheilung;55
1.5.5;1.5.5 Verrucae planae juveniles treten oft in großer Zahl im Gesicht auf;56
1.5.6;1.5.6 Verrucae plantares können in oberflächliche Mosaikwarzen und in tiefreichende, oft schmerzhafte Dornwarzen unterteilt werden;56
1.5.7;1.5.7 Das Papillarleistenmuster ist zur Abgrenzung von Clavi diagnostisch hilfreich;57
1.6;1.6 Condylomata acuminata;58
1.6.1;1.6.1 Condylomata acuminata werden meist durch die low-risk HPV-Typen 6 und 11 hervorgerufen;58
1.6.2;1.6.2 Meist ist eine Therapie mit Podophyllin oder Imiqiumod erfolgreich;59
1.7;1.7 Molluscum contagiosum;59
1.7.1;1.7.1 Dellwarzen treten meist bei Kleinkindern mit atopischer Dermatitis auf;59
2;2. Bakterielle Infektionen;61
2.1;2.1 Impetigo contagiosa;62
2.1.1;2.1.1 Bei nässend-krustigen, honiggelben Läsionen ist an eine Impetigo contagiosa zu denken;62
2.1.2;2.1.2 Die Impetigo contagiosa ist eine hoch ansteckende, oberflächliche Infektionskrankheit;62
2.1.3;2.1.3 Man unterscheidet zwischen kleinblasiger und großblasiger Impetigo contagiosa;62
2.1.4;2.1.4 Strikte Hygiene ist oberstes Gebot;63
2.2;2.2 Ekthymata;64
2.2.1;2.2.1 Ekthymata zeigen sich oft als kreisrunde, münzgroße Ulzera an den Beinen;64
2.2.2;2.2.2 Ekthymata sind umschriebene, ulzerierende Pyodermien;65
2.2.3;2.2.3 Ohne orale Antibiotikatherapie heilen Ekthymata kaum ab;65
2.3;2.3 Follikulitis;65
2.3.1;2.3.1 Die Follikulitis ist eine häufige, oberflächliche Entzündung des Haarfollikels;65
2.3.2;2.3.2 Das Leitsymptom sind follikulär gebundene, wenige Millimeter große Pusteln;65
2.3.3;2.3.3 Mit antiseptischen Lösungen kann meist ein guter Therapieerfolg erzielt werden;66
2.4;2.4 Furunkel und Karbunkel;67
2.4.1;2.4.1 Furunkel und Karbunkel sind äußerst schmerzhaft und gehen oft mit Allgemeinsymptomen einher;67
2.4.2;2.4.2 Furunkel und Karbunkel sind abszedierende, tief reichende Entzündungen des Haarfollikels und des umgebenden Gewebes;67
2.4.3;2.4.3 Systemische Antibiotika sind ein wichtiger Bestandteil der Therapie;68
2.5;2.5 Abszess;68
2.5.1;2.5.1 Abszesse imponieren als schmerzhafte, rote, überwärmte Schwellungen;68
2.5.2;2.5.2 Ein Abszess ist eine eitrige Gewebseinschmelzung;69
2.5.3;2.5.3 Die Therapie von Abszessen erfolgt antibiotisch und chirurgisch;69
2.6;2.6 Lymphadenitis acuta;70
2.6.1;2.6.1 Die akute Lymphadenitis ist eine schmerzhafte Schwellung der Lymphknoten;70
2.6.2;2.6.2 Die Lymphadenitis acuta ist Ausdruck einer lokoregionären Infektionsabwehr;70
2.6.3;2.6.3 Die antibiotische Therapie der akuten Lymphadenitis ist primär empirisch;70
2.7;2.7 Erysipel;71
2.7.1;2.7.1 Bei einer flammend-roten, überwärmten Schwellung der Haut ist an ein Erysipel zu denken;71
2.7.2;2.7.2 Das Erysipel ist eine akute bakterielle Infektion der oberen Dermis;71
2.7.3;2.7.3 Die Therapie des Erysipels mit Penicillin ist meist sehr effektiv;72
2.7.4;2.7.4 Wenn Eintrittspforten nicht gründlich saniert werden, kann das Erysipel rezidivieren;73
2.8;2.8 Staphylococcal Scalded Skin Syndrome;73
2.8.1;2.8.1 Bei verbrühungsähnlichen Symptomen sollte an ein Staphylococcal Scalded Skin Syndrome gedacht werden;73
2.8.2;2.8.2 Das Staphylococcal Scalded Skin Syndrome ist durch bakterielle Exotoxine bedingt;73
2.8.3;2.8.3 Eine rasche antibiotische Therapie kann Leben retten;74
2.9;2.9 Erythrasma;74
2.9.1;2.9.1 Braunrote Flecken in den Intertrigines sind ein Hinweis auf ein Erythrasma;74
2.9.2;2.9.2 Das Erythrasma ist eine superfizielle, intertriginöse Dermatitis;74
2.9.3;2.9.3 Das Erythrasma zeigt einen chronischen Verlauf;75
2.10;2.10 Dermatoborreliosen;75
2.10.1;2.10.1 Borrelien verursachen das Erythema migrans, das Borrelienlymphozytom und die Acrodermatitis chronica atrophicans;75
2.10.2;2.10.2 Die Therapie der Dermatoborreliosen erfolgt vorrangig mit Doxycyclin;76
2.11;2.11 Erythema migrans;76
2.11.1;2.11.1 Eine rundovale, sich langsam ausbreitende Rötung ist klassisch für ein Erythema migrans;76
2.11.2;2.11.2 Das Erythema migrans ist die akute kutane Manifestation der Lyme Borreliose;76
2.11.3;2.11.3 Das Erythema migrans wird klinisch diagnostiziert;77
2.12;2.12 Borrelienlymphozytom;77
2.12.1;2.12.1 Eine weiche, indolente, rötliche Schwellung an Ohrläppchen oder Mamille ist klassisch für ein Borrelienlymphozytom;77
2.12.2;2.12.2 Das Borrelienlymphozytom ist die subakute kutane Manifestation der Lyme Borreliose;78
2.12.3;2.12.3 Der serologische Befund erleichtert die Diagnose;78
2.13;2.13 Acrodermatitis chronica atrophicans;79
2.13.1;2.13.1 Unscharf begrenzte, rotblaue, atrophe, akrale Hautareale sind klassisch für eine Acrodermatitis chronica atrophicans;79
2.13.2;2.13.2 Die Acrodermatitis chronica atrophicans ist die kutane Spätmanifestation der Lyme Borreliose;79
2.13.3;2.13.3 Die Diagnose einer Acrodermatitis chronica atrophicans sollte serologisch und histologisch abgesichert werden;79
2.14;2.14 Lepra;80
2.14.1;2.14.1 Hypopigmentierte Maculae mit dissoziierter Empfindungsstörung sind ein Hinweis auf Lepra;80
2.14.2;2.14.2 Die klinische Ausprägung hängt von der Immunitätslage des Patienten und der Anzahl der Mykobakterien im Gewebe ab;80
2.14.3;2.14.3 Bei der klinischen Untersuchung muss stets die Sensibilität im Bereich der Hautveränderungen geprüft werden;81
2.14.4;2.14.4 Die Therapie der Lepra richtet sich nach der Erregermenge;82
2.15;2.15 Tuberkulose;82
2.15.1;2.15.1 Eine ulzerierende Papel mit apfelgeleeartiger Farbe sollte an Hauttuberkulose denken lassen;82
2.15.2;2.15.2 Infektionsmodus und Immunitätslage bestimmen die Form der Hauttuberkulose;82
2.15.3;2.15.3 Der Lupus vulgaris ist die häufigste Form der Hauttuberkulose;83
2.15.4;2.15.4 Tuberkulide sind immunologische Reaktionen auf antigene Bestandteile von Mykobakterien;84
2.15.5;2.15.5 Die Therapie der Hauttuberkulose unterscheidet sich grundsätzlich nicht von der einer Organtuberkulose;85
3;3 Mykosen der Haut;87
3.1;3.1 Tinea;87
3.1.1;3.1.1 Die Tinea ist eine Pilzinfektion der Haut durch Dermatophyten;87
3.1.2;3.1.2 Stark entzündliche Pilzinfektionen werden oft durch Tiere übertragen;87
3.1.3;3.1.3 Bei der Tinea der freien Haut ist eine topische Therapie meist ausreichend; Pilzinfektionen des Haarfollikels sowie des Nagelapparates sollten systemisch behandelt werden;87
3.1.4;3.1.4 Die Tinea corporis ist gekennzeichnet durch randbetonte Herde mit zentraler Abblassung;88
3.1.5;3.1.5 Die Tinea inguinalis tritt v. a. in der Leistenregion bei älteren Männern auf;89
3.1.6;3.1.6 Typisch für den interdigitalen Typ der Tinea pedis (athlete’s foot) ist eine grau-weißliche, verquollene Haut im Zwischenzehenraum;89
3.1.7;3.1.7 Die Tinea manus betrifft meist nur die dominante Hand;90
3.1.8;3.1.8 Die Tinea barbae äußert sich oft als entzündliche Knoten im Bartbereich;91
3.1.9;3.1.9 Die Tinea capitis betrifft bevorzugt Klein- und Schulkinder;91
3.1.10;3.1.10 Die Onychomykose ist gekennzeichnet durch verdickte, krümelig aufgelockerte, graugelbe Nägel;93
3.2;3.2 Hefemykosen – Candida Infektionen und Pityriasis versicolor;94
3.2.1;3.2.1 Intertriginöse, flächenhafte, nässende Erytheme mit periläsionellen Satellitenläsionen sprechen für eine Candida-Intertrigo;94
3.2.2;3.2.2 Weißliche, wegwischbare Beläge und eine rötliche, glänzende Zunge sind Zeichen für eine orale Candidose;95
3.2.3;3.2.3 Die Balanoposthitis candidosa und die Vulvovaginits candidosa sind genitale Candidosen;95
3.2.4;3.2.4 Die Pityriasis versicolor erscheint je nach Pigmentierung der umgebenden Haut mit hellbraunen oder weißen Flecken;96
4;4 Epizoonosen und Protozoenerkrankungen;97
4.1;4.1 Arthropodenstiche;97
4.1.1;4.1.1 Multiple, akut auftretende, heftig juckende Papeln an den offen getragenen Körperarealen sind ein Hinweis auf Arthropodenstichreaktionen;97
4.1.2;4.1.2 Die Stichreaktion entsteht durch die Wirkung von Speichelproteinen;97
4.1.3;4.1.3 Meist ist eine kühlende topische Therapie ausreichend;98
4.2;4.2 Pulikose;98
4.2.1;4.2.1 Bei gruppierten, juckenden Papeln mit zentralem, roten Punkt sollte an Flöhe gedacht werden;98
4.2.2;4.2.2 Flohstiche werden meist durch Kontakt mit Tierflöhen verursacht;98
4.3;4.3 Trombidiose;99
4.3.1;4.3.1 Die Trombidiose tritt fast ausschließlich im Herbst nach Kontakt mit Gräsern und Sträuchern auf;99
4.3.2;4.3.2 Die Stichreaktionen liegen vornehmlich an Körperstellen mit eng anliegender Kleidung;99
4.4;4.4 Pedikulosen;100
4.4.1;4.4.1 Der Nachweis von Nissen und Läusen sichert die Diagnose;100
4.4.2;4.4.2 Drei Lausarten sind von klinischer Bedeutung: Kopfläuse, Filzläuse, Kleiderläuse;100
4.4.3;4.4.3 Die Therapie von Läusebefall erfolgt mit Permethrin;102
4.5;4.5 Skabies;103
4.5.1;4.5.1 Ein plötzlicher, generalisierter Juckreiz mehrerer Familienmitglieder muss an Skabies denken lassen;103
4.5.2;4.5.2 Kommaartige, weißrötliche Papeln an den Interdigitalfalten, Ellenbögen, Achselfalten, Brustwarzen, am Bauchnabel und im Genitalbereich sind typisch;103
4.5.3;4.5.3 Die spezifische Therapie der Skabies erfolgt bevorzugt mit Permethrin;104
4.6;4.6 Leishmaniasis;105
4.6.1;4.6.1 Nach Aufenthalt in einem Endemiegebiet ist bei persistierenden, ulzerierten Knoten stets an eine Leishmaniasis zu denken;105
4.6.2;4.6.2 Zur sicheren Diagnose müssen die Leishmanien in Hautveränderungen nachgewiesen werden;106
5;5 Physikalisch und chemisch bedingte Hautkrankheiten;107
5.1;5.1 Sonnenbrand (Erythema solare, Dermatitis solaris);107
5.1.1;5.1.1 Schmerzhafte, entzündliche, scharf begrenzte Erytheme sind typisch;107
5.1.2;5.1.2 Kühlende Externa, in schweren Fällen auch topische Steroide und Acetylsalicylsäure, verschaffen Besserung;108
5.2;5.2 Phototoxische Reaktionen;108
5.2.1;5.2.1 Phototoxische Reaktionen präsentieren sich als verstärkte Sonnenbrandreaktion;108
5.2.2;5.2.2 Auch Bestrahlung durch Fensterglas kann zu phototoxischen Reaktionen führen;109
5.2.3;5.2.3 Die Wiesengräserdermatitis ist eine phototoxische Reaktion nach lokalem Kontakt mit Pflanzen;110
5.2.4;5.2.4 Die Behandlung erfolgt mit topischen Steroiden und durch Vermeiden von weiterer Sonnenexposition;110
5.3;5.3 Photoallergische Reaktionen;111
5.3.1;5.3.1 Eine juckende Dermatitis in lichtexponierter Haut weist auf eine photoallergische Reaktion hin;111
5.3.2;5.3.2 Eine photoallergische Reaktion wird durch immunologische Vorgänge ausgelöst;111
5.3.3;5.3.3 Das klinische Bild entspricht einer allergischen Kontaktdermatitis in lichtexponierter Haut;112
5.4;5.4 Polymorphe Lichtdermatose;113
5.4.1;5.4.1 Die Diagnose einer polymorphen Lichtdermatose kann meist aus der Anamnese gestellt werden;113
5.4.2;5.4.2 Die Behandlung der polymorphen Lichtdermatose besteht vorwiegend aus konsequentem Sonnenschutz;114
5.5;5.5 Lichturtikaria (Urticaria solaris);114
5.5.1;5.5.1 Die Lichturtikaria äußert sich als juckende Quaddelbildung nach UV- und Lichtexposition;114
5.6;5.6 Verbrennung (Combustio) und Verbrühung (Ambustio);115
5.6.1;5.6.1 Verbrennungen zeigen ihre endgültige Tiefenausdehnung erst nach 24-48 Stunden;115
5.6.2;5.6.2 Verbrennungen und Verbrühungen werden in 3 Schweregrade eingeteilt;115
5.6.3;5.6.3 Die Verbrennungskrankheit kann über eine Schocksymptomatik zum Tod führen;116
5.6.4;5.6.4 Für die Therapie ist die Bestimmung von Ausdehnung und Grad wesentlich;117
5.7;5.7 Erfrierung (Congelatio) und Frostbeulen (Perniones);117
5.7.1;5.7.1 Eine Erfrierung findet sich meist an den Akren;117
5.7.2;5.7.2 Auch bei der Erfrierung unterscheidet man drei Schweregrade;118
5.7.3;5.7.3 Perniones sind schmerzhafte, blaurötliche Knoten an kälteexponierten Körperstellen;118
5.8;5.8 Hautschäden durch ionisierende Strahlen;119
5.8.1;5.8.1 Es gibt akute und chronische Strahlenschäden;119
5.8.2;5.8.2 Bei der Radiodermatitis acuta unterscheidet man 3 Schweregrade;120
5.8.3;5.8.3 Die Radiodermatitis chronica stellt einen irreversiblen Schaden dar;120
5.8.4;5.8.4 Das Strahlenkarzinom ist die gefährlichste Spätfolge;121
5.9;5.9 Hautschäden durch Verätzungen (Cauterisatio);121
5.9.1;5.9.1 Säureverätzungen sind scharf, Laugenverätzungen unscharf begrenzt;121
5.9.2;5.9.2 Wichtig für den Verlauf der Verätzung ist die sofortige Behandlung;121
6;6 Intoleranzreaktionen und allergische Hauterkrankungen;123
6.1;6.1 Allergisches Kontaktekzem;123
6.1.1;6.1.1 Eine gute Anamnese ist ein wichtiger Schritt zur richtigen Diagnose;123
6.1.2;6.1.2 Das akute allergische Kontaktekzem zeigt klassisch die Abfolge von Rötung, Bläschen, Nässen, Krusten;124
6.1.3;6.1.3 Die Lokalisation gibt oft bereits Hinweise auf den Auslöser;124
6.1.4;6.1.4 Die Suche nach der Ursache erfolgt durch Anamnese und Epikutantest;125
6.1.5;6.1.5 Die Behandlung des allergischen Kontaktekzems erfolgt durch Allergen-Karenz und stadiengerecht mit Glukokortikoiden;126
6.2;6.2 Irritative Kontaktdermatitis;126
6.2.1;6.2.1 Je beschädigter die Hautbarriere, desto niedriger die Reizschwelle;126
6.2.2;6.2.2 Schmerzhafte, sich rasch entwickelnde Ekzeme sprechen für eine toxisch-irritative Genese;127
6.2.3;6.2.3 Prävention ist besser als Heilen;128
6.2.4;6.2.4 Bei der Windeldermatitis führen Okklusionseffekte zur Barriereschädigung;128
6.3;6.3 Atopische Dermatitis (Neurodermitis);129
6.3.1;6.3.1 Bei Erwachsenen sind die großen Beugen, bei Kindern eher der Kopf, Rumpf und die Streckseiten der Extremitäten betroffen;129
6.3.2;6.3.2 Bei der Diagnostik können Anamnese, Allergietests, Gesamt-IgE helfen;131
6.3.3;6.3.3 Die Neurodermitis ist ein schwierig zu verstehendes Krankheitsbild mit oft vielen Auslösern;131
6.3.4;6.3.4 Die Therapie muss auf den einzelnen Patienten abgestimmt werden: Auslöser meiden, konsequente Basispflege!;132
6.4;6.4 Seborrhoische Dermatitis;132
6.4.1;6.4.1 Bei der seborrhoischen Dermatitis findet sich eine fettige Schuppung und Rötung in den seborrhoischen Arealen;132
6.4.2;6.4.2 Die Therapie erfolgt meist mit antimykotisch wirksamen Substanzen, Rezidive sind aber kaum zu verhindern;133
6.5;6.5 Dyshidrotisches Ekzem;133
6.5.1;6.5.1 Leitsymptom der Dyshidrose sind subkorneale, wasserklare Bläschen und girlandenförmige Schuppenkrausen an den Handflächen;133
6.5.2;6.5.2 Die Behandlung erfolgt stadiengerecht mit austrocknenden, steroidhaltigen Externa und rückfettender Hautpflege;134
6.6;6.6 Nummuläres oder mikrobielles Ekzem;134
6.6.1;6.6.1 Münzgroße, chronisch-rezidivierende Ekzeme an den Unterschenkeln sind charakteristisch;134
6.7;6.7 Urtikaria;135
6.7.1;6.7.1 Das diagnostische Leitsymptom sind die Quaddeln;135
6.7.2;6.7.2 Es gibt viele Auslöser der Urtikaria, allen voran Infekte, Medikamente und Nahrungsmittel;136
6.7.3;6.7.3 Die Urtikaria wird in eine akute und eine chronische Form eingeteilt;137
6.7.4;6.7.4 Die Therapie der Urtikaria erfolgt primär mit Antihistaminika;139
6.8;6.8 Angioödem;139
6.8.1;6.8.1 Das Angioödem ist eine plötzlich auftretende, umschriebene, ödematöse Schwellung der tieferen Haut- und Schleimhautschichten;139
6.8.2;6.8.2 Das Angioödem sollte nach dem Pathomechanismus eingeteilt werden;140
6.8.3;6.8.3 Die Therapie der hereditären Angioödeme erfolgt anders als die der erworbenen Angioödeme;141
6.9;6.9 Arzneimittelexanthem;142
6.9.1;6.9.1 Unerwünschte Arzneireaktionen („Nebenwirkungen“) sind ein häufiges medizinisches Problem;142
6.9.2;6.9.2 Arzneimittelreaktionen an der Haut gehören zu den vielfältigsten Krankheitsbildern der Dermatologie;142
6.9.3;6.9.3 Bestimmte Patientengruppen haben ein erhöhtes Risiko eine unerwünschte Arzneimittelreaktion zu erleiden;143
6.9.4;6.9.4 Wesentlich für die Diagnostik sind das „Daran-Denken“ und eine gute Anamnese;143
6.9.5;6.9.5 Die Therapie orientiert sich an Art und Ausprägung der Reaktion;144
6.10;6.10 Erythema multiforme, Stevens-Johnson-Syndrom, toxisch epidermale Nekrolyse;144
6.10.1;6.10.1 Iris-, Kokarden- oder Target-Läsionen sind das Leitsymptom;144
6.10.2;6.10.2 Das Erythema exsudativum multiforme ist häufig eine postherpetische Immunreaktion;145
6.10.3;6.10.3 Das Stevens-Johnson-Syndrom und die toxisch epidermale Nekrolyse sind medikamentös induzierte, lebensbedrohliche Erkankungen;146
7;7 Hautveränderungen bei Erkrankungen von Stoffwechsel und inneren Organen;149
7.1;7.1 Diabetes mellitus;149
7.1.1;7.1.1 Hautinfektionen mit Pilzen und Bakterien sind häufige Komplikationen eines schlecht eingestellten Diabetes mellitus;149
7.1.2;7.1.2 Diabetikern ist eine regelmäßige, professionelle Fußpflege, orthopädische Druckentlastung und Selbstkontrolle der Füße anzuraten;151
7.1.3;7.1.3 Die Necrobiosis lipoidica ist gekennzeichnet durch rötlich-gelbliche, atrophe Plaques mit Teleangiektasien;151
7.1.4;7.1.4 Die Acanthosis nigricans ist durch flächige, grau-braune, papillomatöse Plaques im Nacken und den Axillen gekennzeichnet;152
7.2;7.2 Porphyrien;153
7.2.1;7.2.1 Rezidivierende, hämorrhagische Blasen und Erosionen in den lichtexponierten Arealen sind charakteristisch für eine Porphyria cutanea tarda;153
7.2.2;7.2.2 Die Ausschaltung der Realisationsfaktoren steht im Zentrum der Therapie;155
7.3;7.3 Lipidstoffwechselstörungen;155
7.3.1;7.3.1 Xanthome entstehen durch die Ansammlung von Makrophagen, welche Serumlipoproteine phagozytiert haben;155
7.3.2;7.3.2 Xanthome sind oft gelbliche, papulöse bis plaqueförmige Läsionen;155
7.4;7.4 Gicht;156
7.4.1;7.4.1 Bei einer akuten Rötung, Schwellung und Überwärmung des Großzehengrundgelenks ist an einen akuten Gichtanfall zu denken;156
7.4.2;7.4.2 Hinsichtlich kutaner Manifestationen werden der akute Gichtanfall und die chronische Gicht unterschieden;157
7.4.3;7.4.3 Kurzfristig erfolgt die Therapie mit nicht-steroidalen Antirheumatika (NSARs) oder Glukokortikoiden, langfristig ist eine purinarme Ernährung anzustreben;158
8;8 Erkrankungen der Talgdrüsen;159
8.1;8.1 Akne;159
8.1.1;8.1.1 Komedonen sind für die Diagnose einer Akne vulgaris unabdingbar;159
8.1.2;8.1.2 Die Akne kann in nicht isoliert vorkommende Subtypen und in Sonderformen unterteilt werden;159
8.1.3;8.1.3 Retinoide, Benzoylperoxid und Azelainsäure werden zur topischen Behandlung verwendet;162
8.1.4;8.1.4 Tetrazykline und Retinoide werden zur systemischen Therapie eingesetzt;163
8.2;8.2 Rosazea;163
8.2.1;8.2.1 Flush-artige Erytheme, brennende Dysästhesien und Papulopusteln sprechen für eine Rosazea;163
8.2.2;8.2.2 Erythematös-teleangiektatische, papulo-pustulöse und glandulär-hyperplastische Formen werden unterschieden;164
8.2.3;8.2.3 Die Rosazea kann auch das Auge betreffen;166
8.2.4;8.2.4 Topisch kommen Metronidazol und Azelainsäure, systemisch Doxyzyklin und Isotretinoin zur Anwendung; beim Rhinophym hilft nur ein operativer Ansatz;166
8.3;8.3 Periorale Dermatitis;167
8.3.1;8.3.1 Eine periorale Dermatitis wird insbesondere durch Kosmetika und topische Steroide ausgelöst;167
8.3.2;8.3.2 Absolutes Kosmetikaverbot ist wesentlich für die Abheilung;168
9;9 Erythematöse und erythematosquamöse Dermatosen;169
9.1;9.1 Psoriasis;169
9.1.1;9.1.1 Das Leitsymptom der Psoriasis vulgaris sind erythrosquamöse Plaques an Ellbogen, Knien und sakral;169
9.1.2;9.1.2 Um die Morphologie einer Erkrankung zu verstehen, muss man dieser histologisch auf den Grund gehen;171
9.1.3;9.1.3 Neben der Psoriasis vulgaris gibt es noch andere klinische Varianten;172
9.1.4;9.1.4 Mittels klinischer Scores wird der Schweregrad der Psoriasis gemessen;175
9.1.5;9.1.5 Die Lokaltherapie besteht aus rückfettender Pflege, Abschuppung und Externa mit antientzündlicher und proliferationshemmender Wirkung;175
9.1.6;9.1.6 Bei großflächigem Befall kommen Lichttherapie und systemisch eingesetzte Präparate wie Methotrexat, Fumarsäure, Ciclosporin A und Biologics zum Einsatz;176
9.2;9.2 Pityriasis rosea;176
9.2.1;9.2.1 Pityriasis rosea beginnt mit einem „herald patch“, gefolgt von disseminierten, erythrosquamösen Plaques vor allem am Stamm;176
9.2.2;9.2.2 Der Verlauf ist selbstlimitierend und es ist keine Therapie notwendig;177
10;10 Papulöse Hauterkrankungen;179
10.1;10.1 Lichen ruber planus;179
10.1.1;10.1.1 Polygonal begrenzte, abgeflachte, livid-rote, juckende Papeln sind klassisch für den Lichen ruber;179
10.1.2;10.1.2 Die häufige Beteiligung von Schleimhaut und Nägel ist von diagnostischem Wert;181
10.1.3;10.1.3 Der Kopfhautbefall wird als Lichen planopilaris bezeichnet;182
10.1.4;10.1.4 Der Lichen planus ist das Paradebeispiel der histologischen lichenoiden Entzündungsreaktion;182
10.1.5;10.1.5 Der Lichen planus ist meist selbstlimitierend;182
10.2;10.2 Prurigo;183
10.2.1;10.2.1 Die Prurigo simplex acuta tritt meist im Kindesalter auf;183
10.2.2;10.2.2 Die Prurigo simplex subacuta ist eine polyätiologische Erkrankung, bei welcher auch psycho-emotionale Faktoren eine wichtige Rolle spielen;183
10.2.3;10.2.3 Bei der Prurigo nodularis Hyde wird oft kein Juckreiz angegeben;185
10.3;10.3 Pityriasis lichenoides;186
10.3.1;10.3.1 Die Pityriasis lichenoides et varioliformis acuta (PLEVA) tritt häufig im Kindesalter auf;186
10.3.2;10.3.2 Die Läsionen der Pityriasis lichenoides chronica sind meist asymptomatisch;187
11;11 Erkrankungen der Haare und Nägel;189
11.1;11.1 Androgenetische Alopezie;189
11.1.1;11.1.1 Die androgenetische Alopezie ist die häufigste Ursache von Haarausfall;189
11.1.2;11.1.2 Die androgenetische Alopezie der Frau zeigt eine diffuse Verteilung;189
11.1.3;11.1.3 Dihydrotestosteron führt zur Regression der Terminalhaare;190
11.1.4;11.1.4 Die Therapie erfolgt v. a. mit Minoxidil und Finasterid;191
11.2;11.2 Telogenes Effluvium;191
11.2.1;11.2.1 Charakteristisch für das telogene Effluvium ist ein diffuser Haarausfall und eine entsprechende Anamnese (Stress, Geburt, Medikamente etc.);191
11.3;11.3 Alopecia areata;192
11.3.1;11.3.1 Die Alopecia areata ist durch kreisrunde, haarlose Areale mit erhaltenen Follikelöffnungen gekennzeichnet;192
11.3.2;11.3.2 Bei akuten Verläufen werden Steroide; bei chronischen Verläufen Diphenylcyclopropenon (DCP)-Behandlungen angewendet;193
11.4;11.4 Vernarbende Alopezien;193
11.4.1;11.4.1 Der Lichen planopilaris, die an der behaarten Kopfhaut lokalisierte Form des Lichen ruber, führt zu einer vernarbenden, irreversiblen Alopezie;193
11.4.2;11.4.2 Weitere vernarbende Alopezien sind der chronisch diskoide Lupus erythematodes und die Folliculitis decalvans;195
11.5;11.5 Haarschaftanomalien;196
11.5.1;11.5.1 Monilethrix ist eine angeborene Haarschaftanomalie mit erhöhter Fragilität;196
11.5.2;11.5.2 Bei Kindern mit Glaswollhaar ist das Frisieren der Haare nicht möglich;197
11.6;11.6 Hirsutismus;197
11.6.1;11.6.1 Das polyzystische Ovariensyndrom ist eine häufige Ursache für Hirsutismus bei jungen Frauen;197
11.6.2;11.6.2 Der idiopathische Hirsutismus wird mit diversen medikamentösen oder physikalischen Maßnahmen behandeln;198
11.7;11.7 Nagelerkrankungen;198
11.7.1;11.7.1 Die Onychodystrophie ist eine angeborene oder erworbene Störung des Nagelwachstums;198
11.7.2;11.7.2 Kommt differentialdiagnostisch ein subunguales Melanom in Betracht, muss eine Biopsie entnommen werden;199
11.7.3;11.7.3 Nagelwachstum in den lateralen Nagelfalz führt zu einem unguis incarnatus;100
12;12 Haut und Psyche;201
12.1;12.1 Artefakte;201
12.1.1;12.1.1 Das Typische an Artefakten ist das Untypische;201
12.1.2;12.1.2 Artefakte im engeren Sinne sind unbewusste Selbstverletzungen;202
12.1.3;12.1.3 Paraartefakte sind halbbewusste Selbstverletzungen durch Störungen der Impulskontrolle;202
12.1.4;12.1.4 Simulation ist eine bewusst vorgetäuschte Erkrankung zur Erlangung eines Vorteils;203
12.1.5;12.1.5 Das Münchhausen-Syndrom ist durch die Trias Krankenhauswandern, Vortäuschen von Symptomen und Pseudologia phantastica gekennzeichnet;203
12.2;12.2 Somatoforme Störungen;203
12.2.1;12.2.1 Somatoforme Störungen sind psychische Krankheiten ohne körperlichen Befund, die sich als körperliche Beschwerden äußern;203
12.2.2;12.2.2 Die körperdysmorphen Störungen: Spieglein, Spieglein an der Wand;204
12.3;12.3 Neurodermitis und Psychogener Juckreiz;205
12.3.1;12.3.1 Der Begriff „Neurodermitis“ bringt die Beteiligung von psychosozialen und entzündlichen Faktoren an der Krankheitsentstehung bereits zum Ausdruck;205
12.3.2;12.3.2 Juckreiz kann auch durch psychologische Faktoren provoziert werden;206
13;13 Hauterkrankungen bei Gefäßkrankheiten;207
13.1;13.1 Thrombophlebitis;207
13.1.1;13.1.1 Die Thrombophlebitis ist ein thrombotischer Verschluss des oberflächlichen Venensystems;207
13.1.2;13.1.2 Behandelt wird mit Kompressionsverband und niedermolekularem Heparin;208
13.2;13.2 Thrombose;208
13.2.1;13.2.1 Eine einseitige Extremitätenschwellung nach Immobilisation spricht für eine tiefe Venenthrombose;208
13.2.2;13.2.2 Bei der tiefen Venenthrombose sind die Leitvenen einer Extremität thrombotisch verlegt;209
13.2.3;13.2.3 Therapeutisch steht die frühzeitige und ausreichend dosierte Antikoagulation im Vordergrund;210
13.3;13.3 Varikose und chronisch venöse Insuffizienz;210
13.3.1;13.3.1 Der Varikose liegt eine Verschlussunfähigkeit der Venenklappen zugrunde;210
13.3.2;13.3.2 Die chronisch-venöse Insuffizienz führt zu Ekzemen, Hyperpigmentierungen, Dermatosklerose und Ulzerationen;211
13.3.3;13.3.3 Die chronisch venöse Insuffizienz kann im Rahmen einer primären Varikose oder in Folge einer Thrombose auftreten;212
13.3.4;13.3.4 Je nach duplexsonographischem Befund ist eine operative Sanierung oder eine Kompressionstherapie indiziert;212
13.4;13.4 Ulcus cruris venosum;213
13.4.1;13.4.1 Bleibt eine chronisch-venöse Insuffizienz unbehandelt, kann ein Ulcus cruris venosum entstehen;213
13.4.2;13.4.2 Eine feste Kompression ist Voraussetzung für die Heilung;214
13.5;13.5 Decubitalulcus;214
13.5.1;13.5.1 Bei immobilen Patienten können rasch druckbedingte Geschwüre entstehen;214
13.5.2;13.5.2 Druckentlastende Maßnahmen sind entscheidend für den Therapieerfolg;215
13.6;13.6 Periphere arterielle Verschlusskrankheit;215
13.6.1;13.6.1 Kühle Extremitäten, schwache Fußpulse und bewegungsabhängige Schmerzen sind Zeichen für eine periphere arterielle Verschlusskrankheit;215
13.6.2;13.6.2 Therapeutisch steht der Erhalt der Extremität im Vordergrund;217
13.7;13.7 Raynaud-Syndrom;218
13.7.1;13.7.1 Das Trikolore-Phänomen ist für das Raynaud-Syndrom typisch;218
13.7.2;13.7.2 Es werden ein primäres und ein sekundäres Raynaud-Syndrom unterschieden;219
13.8;13.8 Livedo reticularis und racemosa;219
13.8.1;13.8.1 Die Livedo reticularis ist eine harmlose vaskuläre Funktionsstörung;219
13.8.2;13.8.2 Die Livedo racemosa ist eine organisch fixierte Vaskulopathie;220
13.9;13.9 Vasculitis allergica;221
13.9.1;13.9.1 Die Vasculitis allergica ist eine Immunkomplexvaskulitis der kleinen und mittleren Gefäße;221
13.9.2;13.9.2 Charakteristisch ist eine symmetrische Purpura insbesondere der unteren Extremitäten;222
13.9.3;13.9.3 Therapeutisch steht die Ausschaltung der auslösenden ursache im Vordergrund;223
14;14 Tumore der Haut;225
14.1;A. Melanozytäre Tumore;225
14.1.1;14.1 Nävuszellnävi;225
14.1.1.1;14.1.1 Der gewöhnliche Nävus ist eine symmetrische, scharf begrenzte, homogen braun-pigmentierte, kleiner als 5 mm große Macula oder flache Papel;225
14.1.1.2;14.1.2 Pigmentläsionen fragwürdiger Dignität sollten exzidiert werden;228
14.1.2;14.2 Melanom;228
14.1.2.1;14.2.1 Die Beurteilung einer Pigmentläsion erfolgt nach der ABCD-Regel: Asymmetrie, Begrenzung, Color/Farbe, Durchmesser, Entwicklung/Erhabenheiten;228
14.1.2.2;14.2.2 Das Melanomrisiko wird von genetischen Faktoren, Pigmentierungstyp, Nävusanzahl und der intermittierenden UV-Bestrahlung beeinflusst;230
14.1.2.3;14.2.3 Das Melanom wächst in verschiedenen klinischen Varianten: superfiziell-spreitend, nodulär, lentigo-maligna, akrolentiginös;230
14.1.2.4;14.2.4 Das Melanom ist bei Früherkennung heilbar, nach Metastasierung aber meist tödlich;233
14.1.2.5;14.2.5 Melanompatienten sollten lebenslang dermatologisch betreut werden;234
14.2;B. Epitheliale Tumore;235
14.2.1;14.3 Seborrhoische Keratosen;235
14.2.1.1;14.3.1 Seborrhoische Keratosen werden oftmals mit melanozytären Tumoren verwechselt;235
14.2.1.2;14.3.2 Gelbbraune bis schwarzgraue, warzige, wie aufgeklebt wirkende Plaques sind charakteristisch für seborrhoische Keratosen;235
14.2.2;14.4 Epitheliale Zysten;236
14.2.2.1;14.4.1 Milien sind einige Millimeter große, gelb-weißliche, rundliche Papeln;236
14.2.2.2;14.4.2 Epidermoidzysten sind bis zu mehrere Zentimeter große, prallelastische Knoten;236
14.2.2.3;14.4.3 Trichilemmalzysten treten bevorzugt an der behaarten Kopfhaut auf;237
14.2.3;14.5 Basalzellkarzinom (Basaliom);237
14.2.3.1;14.5.1 Eine glasige Papel mit Teleangiektasien im Gesicht ist verdächtig auf ein Basalzellkarzinom;237
14.2.3.2;14.5.2 Mehrere klinische Varianten werden unterschieden: noduläres Basaliom, sklerodermiformes Basaliom, Rumpfhautbasaliom, pigmentiertes Basaliom;238
14.2.3.3;14.5.3 Das Basalzellkarzinom ist ein UV-induzierter Tumor follikulären Ursprungs;239
14.2.3.4;14.5.4 Die Behandlung sollte auf den Basalzellkarzinom-Typ abgestimmt werden;240
14.2.4;14.6 Aktinische Keratose und Plattenepithelkarzinom;241
14.2.4.1;14.6.1 Aktinische Keratosen und Plattenepithelkarzinome entwickeln sich durch chronische UV-Eposition;241
14.2.4.2;14.6.2 Aktinische Keratosen sind flache, hautfarbene bis rötliche, meist hyperkeratotische Plaques, die oft besser tastbar als sichtbar sind;241
14.2.4.3;14.6.3 Plattenepithelkarzinome imponieren oft als schmutzige, derbe Tumore mit zerklüfteter Oberfläche;242
14.2.4.4;14.6.4 Sonderformen des Plattenepithelkarzinoms sind das Keratoakanthom und das Bowenkarzinom;244
14.2.5;14.7 Merkelzellkarzinom;245
14.2.5.1;14.7.1 Das Merkelzellkarzinom ist ein rötlicher, rasch wachsender, hoch maligner Tumor;245
14.2.5.2;14.7.2 Bei der Entstehung des Merkelzellkarzinoms scheint das Merkelzellpolyomavirus eine wichtige Rolle zu spielen;245
14.2.5.3;14.7.3 Aufgrund hoher Lokalrezidiv-Raten sollte die Exzision des Tumors mit großem Sicherheitsabstand und eine adjuvante Strahlentherapie erfolgen;246
14.3;C. Kutane Lymphome;247
14.3.1;14.8 Kutane T-Zell-Lymphome;248
14.3.1.1;14.8.1 Die Mycosis fungoides beginnt mit ekzemartigen Herden und hat einen langsamen progredienten Verlauf;248
14.3.1.2;14.8.2 Das Sézary-Syndrom ist gekennzeichnet durch die Trias Erythrodermie, generalisierte Lymphknotenschwellung und Sézary-Zellen im peripheren Blut;250
14.3.1.3;14.8.3 Die CD30-positiven lymphoproliferativen Erkrankungen der Haut beinhalten die lymphomatoide Papulose und das primär kutane CD30-positive, anaplastisch großzellige Lymphom;251
14.3.2;14.9 Kutane B-Zell-Lymphome;254
14.3.2.1;14.9.1 B-Zell-Lymphome mit einem follikulären Aufbau zeigen einen sehr günstigen Verlauf;254
14.3.2.2;14.9.2 Das großzellige B-Zell-Lymphom vom Beintyp hat eine schlechte Prognose und sollte mit einer Chemotherapie behandelt werden;255
14.4;D. Gefäßbedingte Neu- und Fehlbildungen;256
14.4.1;14.10 Gutartige vaskuläre Tumore;256
14.4.1.1;14.10.1 Das kapilläre Hämangiom beim Säugling zeigt eine charakteristische Evolution und bildet sich oftmals spontan zurück;256
14.4.1.2;14.10.2 Unter den Nävi flammei ist der Port-wine-Stain persistierend, der Storchenbiss neigt zur Rückbildung;257
14.4.1.3;14.10.3 Das Granuloma pyogenicum ist ein eruptives, kapilläres Angiom, welches häufig akral oder periorifiziell auftritt;258
14.4.1.4;14.10.4 Multiple, senile Hämangiome treten mit zunehmendem Alter am gesamten Integument auf;259
14.4.2;14.11 Maligne vaskuläre Tumore;259
14.4.2.1;14.11.1 Das Angiosarkom manifestiert sich oft als hämatomartige, persistierende Macula an der Mamma nach Radiotherapie;259
14.4.2.2;14.11.2 Das Kaposi-Sarkom manifestiert sich mit asymptomatischen, braunroten bis violetten Flecken;260
14.5;E. Weitere Hauttumore;262
14.5.1;14.12 Fibrohistiozytäre Tumore;262
14.5.1.1;14.12.1 Keloide und hypertrophe Narben sind überschießende Bindegewebsvermehrungen und treten meist im Rahmen der Wundheilung auf;262
14.5.1.2;14.12.2 Weiche Fibrome sind gestielte, hautfarbene, meist multipel auftretende Papeln;263
14.5.1.3;14.12.3 Das Dermatofibrosarcoma protuberans wächst langsam und lokal destruierend, metastasiert aber selten;263
14.5.2;14.13 Lipom;264
14.5.2.1;14.13.1 Ein subkutaner, scharf begrenzter, verschieblicher Knoten ist typisch für ein Lipom;264
14.5.3;14.14 Mastozytom;265
14.5.3.1;14.14.1 Mastozytome sind meist harmlos und neigen zur Spontanregression;265
14.5.4;14.15 Kutane Metastasen;265
14.5.4.1;14.15.1 Das klinische Erscheinungsbild kutaner Metastasen ist vielgestaltig;265
15;15 Granulomatöse, fibrosierende und atrophisierende Hautveränderungen;267
15.1;15.1 Sarkoidose;267
15.1.1;15.1.1 Die Sarkoidose ist eine granulomatöse Entzündungsreaktion;267
15.1.2;15.1.2 Die hautfarbenen Papeln zeigen unter Glasspateldruck einen apfelgeleeartigen Aspekt;267
15.2;15.2 Granuloma anulare;269
15.2.1;15.2.1 Kleinpapulöse Herde in ringförmiger Anordnung sind charakteristisch für ein Granuloma anulare;269
15.2.2;15.2.2 Neben dem klassischen Granuloma anulare gibt es subkutane und disseminierte Formen;269
15.3;15.3 Necrobiosis lipoidica;270
15.3.1;15.3.1 Prätibiale, rot-bräunliche, atrophe Plaques sind typisch für eine Necrobiosis lipoidica;270
15.3.2;15.3.2 Atrophe Haut ist spiegelglatt und glänzt;271
15.4;15.4 Dermatofibrom und Fibromatosen;272
15.4.1;15.4.1 Bei einem wenige Millimeter großen, bräunlichen, derben Knötchen ist an ein Dermatofibrom zu denken;272
15.4.2;15.4.2 Eine überschießende Neubildung von Bindegewebe führt zu Fibromatosen;272
15.5;15.5 Striae distensae;273
15.5.1;15.5.1 Stria distensae entstehen durch eine Überdehnung der elastischen und kollagenen Fasern der Haut;273
16;16 Autoimmunkrankheiten;275
16.1;A. Bullöse Autoimmunkrankheiten;275
16.1.1;16.1 Bullöses Pemphigoid;275
16.1.1.1;16.1.1 Pralle, seröse Blasen sind das Leitsymptom; in frühen Stadien finden sich aber oft nur Juckreiz und Urtikaria-ähnliche Läsionen;275
16.1.1.2;16.1.2 Die hemidesmosomalen Strukturproteine BP180 und BP230 werden durch Autoantikörper angegriffen;277
16.1.1.3;16.1.3 Eine topische Therapie mit potenten Glukokortikoiden ist meist ausreichend;278
16.1.1.4;16.1.4 Wichtige Sonderformen sind das Schleimhautpemphigoid und das Pemphigoid gestationis;278
16.1.2;16.2 Pemphigus vulgaris;279
16.1.2.1;16.2.1 Beim Pemphigus vulgaris sind die Blasen so verletzlich, dass meist nur Erosionen zu sehen sind;279
16.1.2.2;16.2.2 Die desmosomalen Strukturproteine Desmoglein 1 und 3 werden durch Autoantikörper angegriffen;282
16.1.2.3;16.2.3 Der Verlauf ist meist chronisch;282
16.1.2.4;16.2.4 Sonderformen sind der Pemphigus vegetans, Pemphigus foliaceus sowie arzneimittelinduzierte und paraneoplastische Formen;283
16.1.3;16.3 Dermatitis herpetiformis Duhring;283
16.1.3.1;16.3.1 Die Dermatitis herpetiformis ist charakterisiert durch einen brennenden Juckreiz und gruppierte Bläschen;283
16.1.3.2;16.3.2 Eine glutenfreie Diät ist die wichtigste therapeutische Maßnahme;284
16.2;B. Lupus erythematodes;286
16.2.1;16.4 Systemischer Lupus erythematodes;286
16.2.1.1;16.4.1 Der systemische Lupus erythematodes ist eine systemische, lebensbedrohliche Autoimmunkrankheit;286
16.2.1.2;16.4.2 Die Diagnose basiert auf den ACR-Kriterien;286
16.2.1.3;16.4.3 Die Therapie sollte interdisziplinär erfolgen;287
16.2.2;16.5 Chronisch-diskoider Lupus erythematodes;288
16.2.2.1;16.5.1 Der chronisch-diskoide Lupus erythematodes ist eine chronisch verlaufende, weitgehend auf die Haut beschränkte Autoimmunerkrankung;288
16.2.2.2;16.5.2 Charakteristisch sind scharf begrenzte, erythematöse, hyperkeratotische Plaques im Gesicht;288
16.2.2.3;16.5.3 (Hydroxy-)chloroquin steht im Zentrum der Therapie;289
16.2.3;16.6 Subakut-kutaner Lupus erythematodes;289
16.2.3.1;16.6.1 Der subakut-kutane Lupus erythematodes steht zwischen systemischem Lupus erythematodes und chronisch-diskoidem Lupus erythematodes;289
16.2.3.2;16.6.2 Charakteristisch sind multiple, ovale bis anuläre Plaques mit randständiger Schuppung in den lichtexponierten Arealen;290
16.2.3.3;16.6.3 Meist ist eine Kombination aus topischer und systemischer Therapie erfolgreich;290
16.3;C. Sklerodermie;291
16.3.1;16.7 Systemische Sklerodermie;291
16.3.1.1;16.7.1 Die systemische Sklerodermie führt zu einer diffusen, fortschreitenden Sklerosierung der Haut und der inneren Organe;291
16.3.1.2;16.7.2 Die Akrosklerodermie ist durch sklerotische Veränderungen an Händen und Gesicht charakterisiert;291
16.3.1.3;16.7.3 Die diffuse Sklerodermie ist durch eine diffuse Sklerose der gesamten Haut und der inneren Organe charakterisiert;292
16.3.1.4;16.7.4 Der Verlauf ist meist progredient und eine wirksame Therapie ist nicht bekannt;293
16.3.2;16.8 Zirkumskripte Sklerodermie (Morphaea);293
16.3.2.1;16.8.1 Charakteristisch sind elfenbeinfarbene, verhärtete, wachsartig-spiegelnde Plaques, welche von einem fliederfarbenen Ring umgeben sind;293
16.3.2.2;16.8.2 Anhand von Größe, Form und Lokalisation der sklerotischen Herde lassen sich verschiedene Subtypen unterscheiden;294
16.3.2.3;16.8.3 Aufgrund der spontanen Rückbildungstendenz ist topischen Therapien der Vorzug zu geben;295
16.4;D. Weitere Autoimmunerkrankungen;296
16.4.1;16.9 Dermatomyositis;296
16.4.1.1;16.9.1 Die Dermatomyositis ist eine Autoimmunerkrankung, die hauptsächlich Haut und Skelettmuskulatur betrifft;296
16.4.1.2;16.9.2 Heliotrope Erytheme im Gesicht, Gottron-Papeln und Muskelschwäche sind die Leitsymptome;296
17;17 Erkrankungen des Pigmentsystems;299
17.1;17.1 Hautfarbe;299
17.1.1;17.1.1 Die Hautfarbe ist abhängig von der Hautdurchblutung, Melanin und anderen Pigmenten;299
17.2;A. Hypo- und Depigmentierung;300
17.2.1;17.2 Pityriasis alba;300
17.2.1.1;17.2.1 Die Pityriasis alba ist eine häufige, fleckige Hypopigmentierung bei Atopikern;300
17.2.1.2;17.2.2 Die Leitsymptome sind eher unscharf begrenzte, weiße Flecken in trockener Haut;300
17.2.2;17.3 Vitiligo;301
17.2.2.1;17.3.1 Leitsymptom sind symmetrisch verteilte, scharf begrenzte, weiße Flecken;301
17.2.2.2;17.3.2 Vitiligo dürfte durch eine Autoimmunreaktion gegen Melanozyten bedingt sein;301
17.2.2.3;17.3.3 Vitiligo Patienten zeigen häufig Halo Nävi;301
17.2.2.4;17.3.4 Die Woodlichtuntersuchung bringt neue Vitiligoläsionen ans Licht;302
17.2.2.5;17.3.5 Die Therapie wird individuell geplant;304
17.3;B. Hyperpigmentierung;305
17.3.1;17.4 Lokale Hyperpigmentierungen der Haut;305
17.3.1.1;17.4.1 Postinflammatorische Hyperpigmentierungen entstehen im Rahmen von Entzündungsreaktionen durch eine verstärkte Melaninproduktion;305
17.3.1.2;17.4.2 Café-au-lait-Flecken sind einige Zentimeter große, scharf begrenzte, homogen-hellbraune Flecken;305
17.3.1.3;17.4.3 Dermale Pigmentläsionen (Mongolenflecken) sind unscharf begrenzte, graublaue, meist sakral gelegene Flecken;306
17.3.1.4;17.4.4 Der Begriff Lentigo beschreibt eine braune Macula;306
18;18 Erkrankungen des subkutanen Fettgewebes;309
18.1;18.1 Erythema nodosum;309
18.1.1;18.1.1 Prätibiale, druckschmerzhafte, rote, subkutane Knoten sind das Leitsymptom des Erythema nodosum;309
18.1.2;18.1.2 Als Auslöser werden vor allem infekt- und medikamentenallergische Ursachen angenommen;311
18.1.3;18.1.3 Die Therapie erfolgt kausal und symptomatisch;311
19;19 Sexuell übertragbare Erkrankungen;313
19.1;A. STI-Syndrome mit genitalem Ulkus;313
19.1.1;19.1 Syphilis;314
19.1.1.1;19.1.1 Das Primärstadium der Syphilis ist kennzeichnet durch ein solitäres, derbes Ulkus;314
19.1.1.2;19.1.2 Der Erreger, Treponema pallidum, wird im Dunkelfeldmikroskop nachgewiesen;316
19.1.1.3;19.1.3 Bei Verdacht auf eine STI ist eine Syphilisserologie obligat;316
19.1.1.4;19.1.4 Die Behandlung der Syphilis erfolgt mit Penicillin;317
19.1.2;19.2 Herpes genitalis;317
19.1.3;19.3 Ulcus molle (weicher Schanker, Chancroid);317
19.1.3.1;19.3.1 Das Ulcus molle ist in Europa meist ein „Reisesouvenir“;317
19.1.3.2;19.3.2 Das Ulcus molle wird durch Hämophilus ducreyi hervorgerufen;318
19.1.4;19.4 Lymphogranuloma venereum;318
19.1.4.1;19.4.1 Das Lymphogranuloma venereum (LGV) wird durch Chlamydia trachomatis L1-3 ausgelöst;318
19.1.4.2;19.4.2 Das Lymphogranuloma venereum (LGV) ist eine invasive, chronische Entzündung des lymphatischen Gewebe;319
19.1.5;19.5 Granuloma inguinale;320
19.1.5.1;19.5.1 Das Granuloma inguinale wird durch Klebsiella granulomatis ausgelöst;320
19.2;B. STI-Syndrome mit genitalem (urethralem bzw. vaginalem) Fluor;321
19.2.1;19.6 Gonorrhoe;321
19.2.1.1;19.6.1 Die Gonorrhoe wird durch Neisseria gonorrhoe ausgelöst;321
19.2.1.2;19.6.2 Putrider Fluor und Dysurie sind die Leitsymptome für urogenitale Infektionen;322
19.2.1.3;19.6.3 Extragenitale Infektionen können zu Keratokonjunktivitis, Pharyngitis und Proktitis führen;322
19.2.1.4;19.6.4 Eine disseminierte Gonokokkeninfektion ist durch die Trias Fieberschübe, Arthralgien und hämorrhagische Pusteln gekennzeichnet;323
19.2.1.5;19.6.5 Die Diagnose wird im Akutfall mittels Gramfärbung im Ausstrichpräparat gestellt;324
19.2.1.6;19.6.6 Die unkomplizierte Gonorrhoe wird mit Cephalosporinen behandelt;324
19.2.2;19.7 Nicht-gonorrhoische Urethritis des Mannes / Mukopurulente Zervizitis der Frau;324
19.2.2.1;19.7.1 Oberflächliche, urogenitale Chlamydieninfektionen führen zu diskreter Urethritis mit Dysurie und wässrig-schleimigem Fluor urethralis;324
19.2.2.2;19.7.2 Eine aszendierende Ausbreitung der Infektion kann zur Epididymitis, Salpingitis und extragenitalen Entzündungen führen;325
19.2.2.3;19.7.3 Chlamydieninfektionen werden mit Azithromycin oder Doxycyclin behandelt;325
19.2.2.4;19.7.4 Eine NGu kann auch durch Myko- und Ureaplasmen ausgelöst werden;326
19.3;C. Infektiöse Ursachen des vaginalen Fluors;327
19.3.1;19.8 Candida-Vaginitis;327
19.3.1.1;19.8.1 Die Vulvovaginits candidosa ist charakterisiert durch weißlichbröckligen Fluor;327
19.3.2;19.9 Bakterielle-Vaginose;327
19.3.2.1;19.9.1 Die bakterielle Vaginose (BV) ist charakterisiert durch homogenen grau-weißlichen Fluor mit fischigem Geruch;327
19.3.3;19.10 Trichomoniasis;328
19.3.3.1;19.10.1 Die Trichomoniasis ist charakterisiert durch schaumigen, graugelblichen Fluor, Brennen, Dysurie und Dyspareunie;328
19.4;D. Syphilis und HIV;329
19.4.1;19.11 Sekundär- und Tertiärstadium, konnatale Syphilis;329
19.4.1.1;19.11.1 Wenn nicht erkannt, führt die Syphilis auch noch heute zu schweren gesundheitlichen Problemen;329
19.4.1.2;19.11.2 Aufgrund der vielfältigen klinischen Symptomatik wird die Syphilis als der „Große Imitator“ bezeichnet;329
19.4.1.3;19.11.3 Auch Allgemeinsymptome und Organmanifestationen können im Rahmen des Sekundärstadiums auftreten;332
19.4.1.4;19.11.4 Nach dem Sekundärstadium treten die Patienten in das Stadium der Früh- und Spätlatenz ein;333
19.4.1.5;19.11.5 Bei einem Drittel der Patienten kommt es innerhalb von 2-20 Jahren zum Tertiärstadium;333
19.4.1.6;19.11.6 Die Haut ist das am häufigsten involvierte Organ der benignen Spätsyphilis;333
19.4.1.7;19.11.7 Eine Neurosyphilis muss bei allen Patienten mit reaktiver Syphilis-Serologie und neuropsychiatrischen Symptomen ausgeschlossen werden;334
19.4.1.8;19.11.8 Die kardiovaskuläre Syphilis kann zu einem Aortenaneurysma und zu pektanginösen Beschwerden führen;334
19.4.1.9;19.11.9 Je kürzer die Infektion der Mutter zurückliegt, desto höher ist das Risiko des Kindes an einer kongenitalen Syphilis zu erkranken;334
19.4.2;19.12 Hautveränderungen bei HIV und AIDS;335
19.4.2.1;19.12.1 Die akute („primäre“) HIV-Infektion äußert sich mit mononukleoseartiger Symptomatik;335
19.4.2.2;19.12.2 Bei Patienten im asymptomatischen Stadium der HIV-Erkrankung unterscheidet sich nicht das Spektrum, aber der Verlauf und die Schwere der Hauterkrankungen vom nicht infizierten Patienten;336
19.4.2.3;19.12.3 Hauterkrankungen können auf eine schwere Immundefizienz hinweisen;337
19.4.2.4;19.12.4 Hautmanifestationen bedingt durch anti-retrovirale Medikation;338
20;20 Genodermatosen;341
20.1;20.1 Ichthyosen;341
20.1.1;20.1.1 Ichthyosen sind genetisch bedingte Verhornungsstörungen mit großflächiger Schuppung;341
20.1.2;20.1.2 Die Ichthyosis vulgaris ist die mildeste und häufigste Ichthyose;341
20.1.3;20.1.3 Die X-chromosomal rezessive Ichthyose ruft nur beim männlichen Geschlecht eine Schuppung hervor;342
20.1.4;20.1.4 Schwere Ichthyosen manifestieren sich meist schon bei Geburt;343
20.1.5;20.1.5 Eine rückfettende und hydratisierende Lokaltherapie ist von zentraler Bedeutung;343
20.2;20.2 Palmoplantarkeratosen;344
20.2.1;20.2.1 Hyperkeratosen an Handinnenflächen und Fußsohlen prägen das klinische Bild der Palmoplantarkeratosen;344
20.2.2;20.2.2 Hinter der palmoplantaren Hyperkeratose verbergen sich viele seltene Entitäten;345
20.2.3;20.2.3 Die symptomatische Lokaltherapie steht im Vordergrund der Behandlung;345
20.3;20.3 Epidermolysis bullosa hereditaria;345
20.3.1;20.3.1 Blasenbildung ist das führende Symptom der klinisch heterogenen Epidermolysis-bullosa-Gruppe;345
20.3.2;20.3.2 Die Haupttypen der Epidermolysis bullosa werden weiter in Subtypen und Unterformen unterteilt;346
20.3.3;20.3.3 Wichtig sind die Vermeidung von mechanischen Traumen und eine sorgfältige Hautpflege;347
20.4;20.4 Neurofibromatose Typ 1;347
20.4.1;20.4.1 Kutane Neurofibrome können stören, plexiforme Neurofibrome können entarten;347
20.4.2;20.4.2 Keimbahnmutationen im Tumorsuppressor-Gen NF1 verursachen die Neurofibromatose Typ 1;349
20.4.3;20.4.3 Die Neurofibromatose Typ 1 ist eine Multisystemerkrankung;349
20.5;20.5 Xeroderma pigmentosum;350
20.5.1;20.5.1 Schwere Sonnenbrände und sommersprossenartige Lentigines in der frühen Kindheit lassen an ein Xeroderma pigmentosum denken;350
20.5.2;20.5.2 Das Xeroderma pigmentosum ist durch besondere Lichtempfindlichkeit, vorzeitige Hautalterung und erhöhtes Tumorrisiko charakterisiert;350
20.5.3;20.5.3 Enzymatische Defekte der DNA-Reparatur-Mechanismen liegen der Erkrankung zugrunde;351
20.5.4;20.5.4 Wichtig ist eine konsequente lichtprotektive Lebensweise ohne soziale Ausgrenzung;351
21;Index;353
