Held Prüfungs-Trainer Genetik

1. Auflage 2004
ISBN: 978-3-8274-1473-1
Verlag: Spektrum Akademischer Verlag
Format: PDF
Kopierschutz: Adobe DRM (»Systemvoraussetzungen)

E-Book, Deutsch, 201 Seiten

Die Lebensversicherung für die Biologie-Prüfung

Sie haben Prüfungspanik und brauchen gedrucktes Valium? Dann nutzen Sie den Prüfungstrainer in den Tagen vor Ihrem großen Tag als roten Faden oder Notprogramm für die letzten Hürden. Diese Lebensversicherung hilft Ihnen,

- mit einem verlässlichen, autorisierten Kompendium die Stofffülle der Biologie zu beherrschen
- Essenzielles in kurzer Zeit möglichst effizient zu wiederholen oder abzuhaken und so
- einen letzten Sicherheits-Check durchzuführen.

Die Inhalte dieses Bandes basieren auf dem , herausgegeben von Katharina Munk, und ermöglichen durch zahlreiche Querverweise eine Vertiefung in Campbells Biologie. Sie sind so ausgewählt, dass sie den Kernbereich der Genetik breit abdecken.

Insgesamt umfasst diese Reihe 5 Bände. Diese lassen sich unabhängig voneinander nutzen. Die Themen sind:

- Mikrobiologie
- Biologie der Pflanzen
- Biologie der Tiere
- Genetik
- Biochemie und Zellbiologie

Der Autor

Andreas Held hat Biologie studiert und ist Übersetzer zahlreicher Biologie-Lehrbücher. Er ist somit als Kompilator dieser Reihe bestens prädestiniert.

Autoren/Hrsg.

Held, Andreas

Inhaltsverzeichnis

1;Vorwort;6
2;Inhalt;8
3;1. Nucleinsäuren, Chromatin und Chromosomen;12
3.1;1.1 Das Erbmaterial: DNA;12
3.2;1.2 Bausteine der Nucleinsäuren;13
3.3;1.3 Bau der Nucleinsäuren;14
3.3.1;1.3.1 DNA-Doppelhelix;15
3.4;1.4 Eigenschaften von Nucleinsäuren;18
3.5;1.5 Organisation von prokaryotischer und eukaryotischer DNA;19
3.5.1;1.5.1 Prokaryotische DNA;19
3.5.2;1.5.2 Eukaryotische Chromosomen;20
3.6;1.6 Chromosomenanalyse;25
3.6.1;1.6.1 Cytogenetik;25
3.7;1.7 Ungewöhnliche Chromosomenformen;29
4;2. Struktur von Genomen;30
4.1;2.1 Organisation und Größe von Genomen;30
4.2;2.2 Virengenome;31
4.2.1;2.2.1 Bakteriophagen;32
4.2.2;2.2.2 Eukaryoten-Viren;33
4.3;2.3 Prokaryotengenome;34
4.3.1;2.3.1 Chromosom der Bacteria;35
4.3.2;2.3.2 Chromosom der Archaea;36
4.3.3;2.3.3 Transposons bei Prokaryoten;36
4.3.4;2.3.4 Plasmide;37
4.4;2.4 Eukaryotengenome;38
4.4.1;2.4.1 Kerngenom;38
4.4.2;2.4.2 Plasmon;43
4.5;2.5 Genomprojekte;45
5;3. Replikation der DNA;47
5.1;3.1 Grundschema der Replikation;47
5.1.1;3.1.1. Semikonservative Verdopplung;48
5.1.2;3.1.2 Semidiskontinuierliche Verdopplung;48
5.1.3;3.1.3 Simultane Verdopplung;49
5.2;3.2 Ablauf der Replikation;50
5.2.1;3.2.1 Erster Schritt: Replikationsinitiation;50
5.2.2;3.2.2 Zweiter Schritt: Replikationselongation;52
5.2.3;3.2.3 Dritter Schritt: Replikationstermination;53
5.3;3.3 Enzyme der Replikation;53
5.4;3.4 Replikation bei Prokaryoten;56
5.4.1;3.4.1 Ablauf der Replikation bei Bacteria;56
5.5;3.5 Replikation bei Viren;58
5.6;3.6 Replikation bei Eukaryoten;58
5.6.1;3.6.1 Ablauf der mitotischen Replikation;59
5.6.2;3.6.2 Replikation und Zellzyklus;60
6;4. Transkription;64
6.1;4.1 Allgemeine Prinzipien;64
6.2;4.2 Transkription bei Bacteria;67
6.2.1;4.2.1 Initiation der Transkription;67
6.2.2;4.2.2. Elongation der Transkription;68
6.2.3;4.2.3 Termination der Transkription;68
6.2.4;4.2.4 Prozessierung der RNA;69
6.3;4.3 Transkription bei Eukaryoten;69
6.3.1;4.3.1 Initiation;71
6.3.2;4.3.2 Elongation;71
6.3.3;4.3.3 Cotranskriptionale RNA-Prozessierung;71
6.3.4;4.3.4 Termination;73
6.3.5;4.3.5 RNA-Editing;73
6.4;4.4 Transkription bei Archaea;73
7;5. Translation;74
7.1;5.1 Der genetische Code;74
7.2;5.2 Die tRNA;76
7.3;5.3 Beladung der tRNA mit Aminosäuren;77
7.4;5.4 Ribosomen;78
7.5;5.5 Die drei Phasen der Translation;79
7.5.1;5.5.1 Translation bei Bacteria;79
7.5.2;5.5.2 Translation bei Eukaryoten;82
7.5.3;5.5.3 Translation bei Archaea;83
7.6;5.6 Proteinfaltung;83
7.7;5.7 Proteintargeting;84
7.8;5.8 Posttranslationale Proteinmodi.kation;85
7.9;5.9 Proteinabbau;85
8;6. Meiose;87
8.1;6.1 Bedeutung der Meiose;87
8.2;6.2 Die Phasen der Meiose;89
8.2.1;6.2.1 Prophase I;89
8.2.2;6.2.2 Prometaphase I und Metaphase I • Ausbildung des Spindelapparats •;92
8.2.3;6.2.3 Anaphase I;92
8.2.4;6.2.4 Telophase I und Interkinese;92
8.2.5;6.2.5 Prophase II bis Telophase II;92
8.3;6.3 Rearrangierte Chromosomen in der Meiose;93
8.3.1;6.3.1 Translokationen;93
8.3.2;6.3.2 Inversionen;95
8.3.3;6.3.3 Meiose ohne Chiasmabildung;95
9;7. Formalgenetik;96
9.1;7.1 Wichtige Grundbegriffe;96
9.1.1;7.1.1 Dominanz und Kodominanz;97
9.1.2;7.1.2 Schreibweisen in der Genetik;98
9.2;7.2 Probleme bei genetischen Analysen;99
9.3;7.3 Modellorganismen der Formalgenetik;101
9.4;7.4 Die Mendel-Regeln;101
9.4.1;7.4.1 Grundbegriffe bei Kreuzungsexperimenten;102
9.4.2;7.4.2 Erste Mendel-Regel (Uniformitätsregel);103
9.4.3;7.4.3 Zweite Mendel-Regel (Spaltungsregel);104
9.4.4;7.4.4 Dritte Mendel-Regel (Unabhängigkeitsregel);105
9.5;7.5 Kopplung von Genen und Genkartierung;106
9.6;7.6 Geschlechtsgebundene Vererbung;108
9.7;7.7 Stammbaumanalyse;108
9.7.1;7.7.1 Autosomal dominanter Erbgang;109
9.7.2;7.7.2 Autosomal rezessiver Erbgang;110
9.7.3;7.7.3 X-chromosomal gebundene Vererbung;110
9.8;7.8 Formalgenetik an haploiden Organismen;111
9.9;7.9 Ausnahmen von den Mendel-Regeln;112
10;8. Rekombination;114
10.1;8.1 Homologe Rekombination;114
10.1.1;8.1.1 Die meiotische Rekombination;114
10.1.2;8.1.2 Die mitotische Rekombination;116
10.1.3;8.1.3 Die parasexuelle Rekombination bei Prokaryoten;116
10.1.4;8.1.4 Molekulare Grundlagen der Rekombination;117
10.2;8.2 Nicht-homologe Rekombination;119
10.2.1;8.2.1 Nicht-homologe sequenzspezi.sche Rekombination;120
10.2.2;8.2.2 Nicht-homologe unspezi.sche Rekombination;120
10.3;8.3 Transposons und Transposition bei Prokaryoten;121
10.4;8.4 Transposons und Transposition bei Eukaryoten;124
10.4.1;8.4.1 Transposition über ein Transposase-System;125
10.4.2;8.4.2 Transposition über reverse Transkription;125
10.5;8.5 Retroviren;127
10.5.1;8.5.1 Reverse Transkription;127
10.5.2;8.5.2 Tumorinduktion durch Retroviren;128
11;9. Mutation und Reparaturmechanismen;130
11.1;9.1 Mutationenstypen;130
11.1.1;9.1.1 Genmutationen;130
11.1.2;9.1.2 Chromosomenmutationen;132
11.1.3;9.1.3 Genommutationen;136
11.2;9.2 Spontane Mutationen: Häu.gkeit und Richtung;140
11.3;9.3 Ursachen von Mutationen;141
11.3.1;9.3.1 Zerfallsreaktionen von Nucleinsäuren;141
11.3.2;9.3.2 Fehlpaarungen (Mismatches);142
11.3.3;9.3.3 Chemische Mutagenese;142
11.3.4;9.3.5 Strahleninduzierte Mutationen;143
11.3.5;9.3.6 Dynamische Mutationen;144
11.3.6;9.3.7 Mutationen durch „springende“ Gene;144
11.4;9.4 Reparatur von DNA-Schäden;145
11.4.1;9.4.1 Direkte Reparatur modi.zierter Basen;145
11.4.2;9.4.2 Basen-Excisions-Reparatur;146
11.4.3;9.4.3 Mismatch-Reparatur;146
11.4.4;9.4.4 Nucleotid-Excisions-Reparatur;146
11.4.5;9.4.5 Weitere Reparaturmechanismen;147
11.5;9.5 Suppression von Mutationen;148
12;10. Regulation der Genexpression;149
12.1;10.1 Allgemeine Prinzipien der Regulation;149
12.2;10.2 Regulation bei Bacteria;150
12.2.1;10.2.1 Erste Regulationsebene: DNA-Ebene;150
12.2.2;10.2.2 Zweite Regulationsebene: Transkription;151
12.2.3;10.2.3 Regulation auf Ebene der gekoppelten Transkription/Translation;157
12.2.4;10.2.4 Dritte Regulationsebene: posttranskriptionale Regulation;158
12.2.5;10.2.5 Vierte Regulationsebene: Translation;159
12.2.6;10.2.6 Fünfte Regulationsebene: posttranslationale Regulation auf Proteinebene;159
12.3;10.3 Regulation bei Eukaryoten;161
12.3.1;10.3.1 Regulation der Transkriptionsinitiation;161
12.3.2;10.3.2 Posttranskriptionale Regulation;165
12.3.3;10.3.3 Regulation in Plastiden und Mitochondrien;166
12.4;10.4 Regulation bei Archaea;167
13;11. Methoden der Molekulargenetik;168
13.1;11.1 Molekularbiologische Methoden der DNA-Aufbereitung;168
13.2;11.2 Enzyme als molekularbiologische Werkzeuge;170
13.3;11.3 Vektoren;173
13.3.1;11.3.1 Plasmide als Vektoren;174
13.3.2;11.3.2 Bakteriophagen als Vektoren;175
13.3.3;11.3.3 Hybride Vektoren;176
13.3.4;11.3.4 Eukaryotische Vektoren;176
13.4;11.4 Klonierung;177
13.5;11.5 Identifizierung von gesuchten Klonen;178
13.5.1;11.5.1 Überprüfung von Klonen durch Southern-Hybridisierung;179
13.6;11.6 Polymerasekettenreaktion;181
13.7;11.7 Sequenzanalyse;183
13.8;11.8 Gendiagnostische Methoden;185
13.9;11.9 Transgene Organismen;187
13.9.1;11.9.1 Transfer von DNA in Organismen;187
13.9.2;11.9.2 Identifizierung von transgenen Organismen;189
13.9.3;11.9.3 Anwendungsbeispiele für Genübertragung;189
13.10;11.10 Probleme und Risiken der Gentechnik;191
14;Index;192
15;Mehr eBooks bei www.ciando.com;0

Leseproben

3. Replikation der DNA (S. 36-37)

Vererbung beruht auf der Replikation der DNA-Doppelhelix gelernt (Campbell S. 99)

• Grundvoraussetzung für Wachstum und Vermehrung: Teilung von Zellen
• dabei Weitergabe der genetischen Information (in Form von DNA)
• Verdoppelung der DNA und Verteilung auf die Tochterzellen

3.1 Grundschema der Replikation

Bei der Replikation dienen vorhandene DNA-Stränge durch Basenpaarung als Matrizen für neue komplementäre Stränge gelernt (Campbell S. 345)

Replikation

• Verdopplung der DNA durch Erzeugung identischer Kopien
• erfolgt semikonservativ, semidiskontinuierlich und simultan
• komplementäre Basenpaarungen müssen fehlerfrei erfolgen (A mit T und G mit C)
• Enzyme arbeiten nur in einer Richtung entlang der Matrix und können Strang nur verlängern, nicht neu beginnen
• Stränge der DNA-Doppelhelix verlaufen antiparallel (entgegenge- setzte Leserichtung)
• entsprechend unterschiedliche Tochterstränge
• Replikation muss mit anderen Prozessen abgestimmt sein mögliche Modelle für die DNA-Replikation
• nach Basenpaarung (AT – 2 Wasserstoffbrücken, GC – 3 Wasserstoffbrücken) ergeben sich drei Möglichkeiten für die Verdopplung der DNA
• dispersives Modell: neue Doppelhelix entsteht aus zufälliger Abfolge von Eltern- und Tochterfragmenten
• konservatives Modell: elterliche Doppelhelix bleibt unverändert erhalten, neue wird vollkommen neu synthetisiert
• semikonservatives Modell: konnte experimentell nachgewiesen werden (s. u.)

3.1.1. Semikonservative Verdopplung

• Auftrennung des elterlichen DNA-Doppelstranges in zwei Matrizenstränge
• zu jedem Synthese eines komplementärer Stranges
• replizierte DNA-Doppelhelix besteht aus jeweils einem Eltern- und einem neuen Tochterstrang
• neue DNA-Doppelhelices sind identisch experimenteller Nachweis der semikonservativen Replikation
• durch Dichtezentrifugation (Meselson-Stahl-Experiment): Ermittlung der Anteile schwerer, halbschwerer und normaler DNA-Doppelhelices mithilfe der 14N/15N-Methode
• durch Autoradiografie: mithilfe von radioaktiv markierten Nucleotiden
• durch Antikörper.uoreszenz: nach Einbau von Bromdesoxyuridin