Knasmüller Krebs und Ernährung

Risiken und Prävention - wissenschaftliche Grundlagen und Ernährungsempfehlungen
1. Auflage 2014
ISBN: 978-3-13-170581-5
Verlag: Thieme
Format: PDF
Kopierschutz: 1 - PDF Watermark

E-Book, Deutsch, 437 Seiten, Format (B × H): 170 mm x 240 mm

Zusammenhänge verstehen:

-Wie entsteht Krebs?
-Welche Nahrungsinhaltsstoffe lösen Krebs aus und wie wirken sie?
-Welche Mechanismen schützen vor Krebs?
-Wie können Abwehrmechanismen aktiviert werden?

Wissenschaftlich fundiert:

-Risikofaktoren kritisch bewertet: Übergewicht, Fleischkonsum, Nitrosamine, Schwermetalle, Dioxine, polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe, Süßungsmittel und andere Zusatzstoffe
-Sämtliche stabilisierende und schützende Faktoren sowie ihre protektiven Mechanismen: Folsäure, Vitamin C, A und E, Spurenelemente, grüner Tee, Kaffee, Prä- und Probiotika, Resveratrol, Phytoöstrogene u.v.m.
-Exkurse zu aktuellen Themen, z. B.: Wie gefährlich sind gentechnisch veränderte Lebensmittel?
-Krebsschutz durch vegetarische Ernährung? Schützt Rotwein vor Krebs?

Praktisch umsetzbar:

-Grenzwerte und Risiken krebsauslösender Substanzen
-Ernährungsempfehlungen für Gesunde und Risikogruppen
-Strategien für einen optimalen Krebsschutz
-Zubereitung von Nahrungsmitteln mit protektiven Inhaltsstoffen

Zielgruppe

Ärzte

Autoren/Hrsg.

Knasmüller, Siegfried

Fachgebiete

• Medizin | Veterinärmedizin Medizin | Public Health | Pharmazie | Zahnmedizin Klinische und Innere Medizin Onkologie, Krebsforschung
• Medizin | Veterinärmedizin Medizin | Public Health | Pharmazie | Zahnmedizin Medizin, Gesundheitswesen Ernährungsmedizin, Diätetik
• Medizin | Veterinärmedizin Medizin | Public Health | Pharmazie | Zahnmedizin Medizin, Gesundheitswesen Präventivmedizin, Gesundheitsförderung, Medizinisches Screening

Inhaltsverzeichnis

1;Krebs und Ernährung;4
2;Impressum;5
3;Vorwort;6
4;Danksagung;8
5;Anschriften;9
6;Abku¨rzungen;10
7;Inhaltsverzeichnis;15
8;1 Allgemeine Grundlagen;26
8.1;1.1 Historische Nutzen
;26
8.2;1.2 Häufigkeit von Krebserkrankungen und Todesfällen;26
8.3;1.3 Auftreten von Krebserkrankungen und Ernährungsfaktoren – globale Zusammenhänge;27
8.3.1;1.3.1 Beeinträchtigung der Krebsinzidenz durch Ernährung;27
8.3.2;1.3.2 Verschiedene Ernährungsformen;28
8.3.3;1.3.3 Änderungen des Ernährungsverhaltens;29
8.4;1.4 Entstehung und Eigenschaften von Krebszellen;30
8.5;1.5 Grundlagen der Risikoabschätzung kanzerogener Noxen;32
8.5.1;1.5.1 Mehrstufenkonzept der Kanzerogenese;32
8.5.2;1.5.2 Gentoxische und nicht gentoxische Kanzerogene;33
8.6;1.6 Molekulare Mechanismen der Krebsauslösung;34
8.6.1;1.6.1 Metabolische Aktivierung und Detoxifizierung von Kanzerogenen;34
8.6.2;1.6.2 Signaltransduktion: intra- und extrazelluläre Kommunikation;37
8.6.3;1.6.3 DNA-Schädigung und ihre Konsequenzen;39
8.6.4;1.6.4 Epigenetische Faktoren;43
8.6.4.1;DNA-Methylierung und Transkription von Genen;43
8.6.4.1.1;Beeinflussung der DNA-Methylierung durch Nahrungsinhaltsstoffe;43
8.6.4.1.2;Histonacetylierung;46
8.6.5;1.6.5 Sauerstoffradikale und oxidative DNA-Schäden;46
8.6.5.1;Entstehung und biologische Funktionen von Sauerstoffradikalen;47
8.6.5.1.1;Inaktivierung von Radikalen durch Antioxidanzien und Enzyme;48
8.6.5.1.2;Konsequenzen von oxidativem Stress;49
8.6.5.1.3;Oxidative DNA-Schäden und Krebs;52
8.7;1.7 Immunsystem und Ernährung;52
8.7.1;1.7.1 Unspezifische und spezifische Immunreaktionen;52
8.7.2;1.7.2 Immunsystem und Krebsentstehung;53
8.7.3;1.7.3 Beeinflussung des Immunsystems durch Nahrungsfaktoren;54
8.8;1.8 Entwicklung von Tumoren;54
8.8.1;1.8.1 Metastasierung;54
8.8.2;1.8.2 Angiogenese;56
8.8.2.1;Molekulare Mechanismen;56
8.9;1.9 Literatur;57
8.10;1.10 Weiterführende Literatur
;57
9;2 Methoden und Modelle der Krebsforschung und ihr Einsatz zur Untersuchung von Nahrungsmitteln;59
9.1;2.1 Vor- und Nachteile von In-vitro- und In-vivo-Experimenten;59
9.1.1;2.1.1 Versuche mit subzellulären Fraktionen und stabilen Zelllinien;59
9.1.2;2.1.2 Tierversuche
;61
9.2;2.2 Detektion DNA-schädigender und protektiver Effekte von Nahrungsmittelinhaltsstoffen;61
9.2.1;2.2.1 Nachweis von Primärschäden;61
9.2.2;2.2.2 Indikationsverfahren;62
9.2.2.1;Comet-Assay;62
9.2.3;2.2.3 Mutationstests;63
9.2.3.1;Salmonella/Mikrosomen-Test;63
9.2.3.1.1;Thioguaninresistenztest und HPRT-Assay;65
9.2.3.1.2;Tests mit transgenen Tieren;65
9.2.3.1.3;Kleinkerntests;65
9.2.3.1.4;Schwesterchromatid-Austauschtest;66
9.2.4;2.2.4 Aussagekraft der Humanstudien
;67
9.3;2.3 Nachweis antioxidativer Nahrungsinhaltsstoffe
;67
9.3.1;2.3.1 Physikalische und chemische Methoden;67
9.3.2;2.3.2 Oxidation von Makromolekülen;67
9.4;2.4 Nachweis kanzerogener Wirkungen;69
9.4.1;2.4.1 In-vitro-Modelle
;69
9.4.2;2.4.2 In-vivo-Modelle;71
9.4.2.1;Langzeitstudien mit Labornagern;71
9.4.2.1.1;Präneoplastische Läsionen;73
9.4.2.1.2;Verwendung von chemischen Kanzerogenen in Präventionsstudien;75
9.4.2.1.3;Untersuchungen mit genetisch veränderten Tieren;76
9.4.2.1.4;Xenograft-Modelle;77
9.5;2.5 Omics-Methoden;77
9.5.1;2.5.1 Definitionen und Nomenklatur
;77
9.5.2;2.5.2 Transkriptomics
;78
9.5.3;2.5.3 Proteomics;80
9.5.4;2.5.4 Metabolomics
;80
9.6;2.6 Epidemiologie und Biomonitoring;80
9.7;2.7 Literatur;82
9.8;2.8 Weiterführende Literatur;83
10;3 Chemie der Nahrungsverarbeitung;84
10.1;3.1 Kochen;84
10.1.1;3.1.1 Kurze Geschichte des Kochens ;84
10.1.2;3.1.2 Veränderungen im Kochtopf
;84
10.2;3.2 Oxidation von Fetten;84
10.3;3.3 Maillard-Reaktion;85
10.4;3.4 Schicksal protektiver Substanzen bei der Verarbeitung von Lebensmitteln;86
10.5;3.5 Literatur;86
10.6;3.6 Weiterführende Literatur;86
11;4 Risikofaktoren;87
11.1;4.1 Rolle der Hauptbestandteile der Nahrung;87
11.1.1;4.1.1 Fette;87
11.1.1.1;Allgemeines;87
11.1.1.1.1;Epidemiologische Studien;88
11.1.2;4.1.2 Proteine;89
11.1.3;4.1.3 Zucker und Polysaccharide;90
11.2;4.2 Fleischkonsum;90
11.2.1;4.2.1 Mechanismen der Krebsauslösung durch Fleischkonsum;90
11.2.2;4.2.2 Ergebnisse diverser epidemiologischer Studien;92
11.2.2.1;.Kolorektalkrebs;92
11.2.2.1.1;Weitere Organe;93
11.2.3;4.2.3 Empfehlungen zur Reduktion des Risikos
;94
11.3;4.3 Alkohol;94
11.3.1;4.3.1 Verstoffwechselung von Alkohol;95
11.3.2;4.3.2 Mechanismen der Krebsauslösung durch Alkohol;95
11.3.3;4.3.3 Leberschädigung und Auslösung von hepatozellulären Karzinomen durch Alkohol
;96
11.3.4;4.3.4 Weitere Mechanismen;96
11.3.5;4.3.5 Tierexperimentelle Befunde;98
11.3.6;4.3.6 Humanstudien
;99
11.4;4.4 Lebensmittelzusatzstoffe;100
11.4.1;4.4.1 Farbstoffe
;101
11.4.1.1;Derzeit verwendete Lebensmittelfarbstoffe;103
11.4.2;4.4.2 Süßstoffe;103
11.4.2.1;Cyclamate;105
11.4.2.1.1;Saccharin;105
11.4.2.1.2;Aspartam;106
11.4.2.1.3;Stevia;108
11.4.3;4.4.3 Weitere Lebensmittelzusatzstoffe;109
11.4.4;4.4.4 Wie gefährlich sind unsere Lebensmittelzusatzstoffe?;110
11.5;4.5 Kanzerogene Verbindungen in pflanzlichen Lebensmitteln;110
11.5.1;4.5.1 Vorkommen und Chemismus;111
11.5.2;4.5.2 Verstoffwechselung und Mechanismen der Krebsauslösung;111
11.5.3;4.5.3 Kanzerogene Effekte

in Tierexperimenten;113
11.5.4;4.5.4 Effekte beim Menschen/
Risikoabschätzung;115
11.5.5;4.5.5 Soll man den Konsum von pflanzlichen Lebensmitteln mit kanzerogenen Inhaltsstoffen vermeiden?
;117
11.6;4.6 Mykotoxine;117
11.6.1;4.6.1 Aflatoxine;117
11.6.1.1;Vorkommen und Nachweis;117
11.6.1.1.1;Chemische Strukturen, Verstoffwechselung und gentoxische Eigenschaften;117
11.6.1.1.2;Ergebnisse von Tierversuchen;119
11.6.1.1.3;Gefährdung des Menschen;119
11.6.1.1.4;Grenzwerte;121
11.6.2;4.6.2 Fusarientoxine;121
11.6.2.1;Fumonisine;122
11.6.2.1.1;Weitere Fusarientoxine;123
11.6.3;4.6.3 Ochratoxine;124
11.6.3.1;Struktur, Bildung und Vorkommen;124
11.6.3.1.1;Kanzerogene Wirkungen bei Tier und Mensch;124
11.6.3.1.2;Suche nach den Mechanismen;125
11.6.3.1.3;Festlegung von Grenzwerten;126
11.6.4;4.6.4 Einige weitere Pilzgifte
;127
11.7;4.7 Nitrosamine;127
11.7.1;4.7.1 Chemische Strukturen;127
11.7.2;4.7.2 Bildung von Nitrosaminen in Lebensmitteln;128
11.7.3;4.7.3 Beeinflussung der Bildung von Nitrosaminen durch Nahrungsinhaltsstoffe;129
11.7.4;4.7.4 Belastung einzelner Lebensmittel mit Nitrosaminen;130
11.7.5;4.7.5 Verstoffwechselung, mutagene und kanzerogene Wirkung;131
11.7.6;4.7.6 Kanzerogene Effekte in

Tierexperimenten;132
11.7.7;4.7.7 Ergebnisse von Humanstudien;132
11.7.8;4.7.8 Bewertung des Gefährdungspotenzials, Risikoabschätzung und Grenzwerte;133
11.8;4.8 Polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe;134
11.8.1;4.8.1 Chemische Strukturen und Bildung;134
11.8.2;4.8.2 Metabolische Aktivierung, DNA-Schädigung und Entgiftung;136
11.8.3;4.8.3 Mechanismen der Krebsauslösung und Ergebnisse von Tierstudien;137
11.8.4;4.8.4 Humanstudien;138
11.9;4.9 Nitroaromaten (Nitro-PAK);139
11.9.1;4.9.1 Chemische Strukturen und Bildung;140
11.9.2;4.9.2 Metabolismus und DNA-schädigende Eigenschaften;140
11.9.3;4.9.3 Tierexperimente;140
11.9.4;4.9.4 Humanrisiken und Grenzwerte;141
11.10;4.10 Heterozyklische aromatische Amine;141
11.10.1;4.10.1 Chemische Struktur und Bildung;141
11.10.2;4.10.2 Entstehung und Belastung von Lebensmitteln;142
11.10.3;4.10.3 Verstoffwechselung;143
11.10.4;4.10.4 Gentoxische Wirkungen;144
11.10.5;4.10.5 Ergebnisse von Tierexperimenten;144
11.10.6;4.10.6 Ergebnisse von Humanstudien;144
11.10.7;4.10.7 Risikoabschätzung;145
11.11;4.11 Acrylamid;147
11.11.1;4.11.1 Bildung und Vorkommen;148
11.11.2;4.11.2 Verstoffwechselung;148
11.11.3;4.11.3 Mechanismen der Krebsauslösung;148
11.11.4;4.11.4 Tierexperimentelle Befunde;149
11.11.5;4.11.5 Humanstudien;149
11.11.6;4.11.6 Risikoabschätzung und Grenzwerte;150
11.11.7;4.11.7 Bewertung der menschlichen Gefährdung und gesetzliche Regelungen;151
11.11.8;4.11.8 Vermeidung von Acrylamidexposition
;151
11.12;4.12 Weitere thermische Abbauprodukte: Furan und 5-Hydroxymethylfurfural;151
11.12.1;4.12.1 Furan;152
11.12.1.1;Vorkommen;152
11.12.1.1.1;Aufnahme und Verstoffwechselung;152
11.12.1.1.2;Mechanismen der Krebsauslösung;152
11.12.1.1.3;Tierexperimentelle Befunde;152
11.12.1.1.4;Ergebnisse von Humanstudien und Risikoabschätzung;153
11.12.2;4.12.2 5-Hydroxymethylfurfural (HMF);153
11.12.2.1;Bildung und Vorkommen;153
11.12.2.1.1;Verstoffwechselung;154
11.12.2.1.2;Mechanismen der Krebsauslösung und Gentoxizität;154
11.12.2.1.3;Ergebnisse von Kanzerisierungsstudien;154
11.12.2.1.4;Risikoabschätzung und gesetzliche Regelungen;154
11.13;4.13 Dioxine und polychlorierte Biphenyle (PCB);155
11.13.1;4.13.1 Chemische Strukturen und Eigenschaften;156
11.13.2;4.13.2 Bildung und Vorkommen in der Umwelt;156
11.13.3;4.13.3 Belastung von Nahrungsmitteln und des Menschen;157
11.13.4;4.13.4 Aufnahme, Verstoffwechselung und Ausscheidung;158
11.13.5;4.13.5 Mechanismen, die den kanzerogenen Wirkungen

zugrunde liegen;158
11.13.6;4.13.6 Tierexperimentelle Befunde;160
11.13.7;4.13.7 Kanzerogene Effekte beim Menschen;160
11.13.8;4.13.8 Bewertung des Gefährdungspotenzials, Risikoabschätzung und Grenzwerte;161
11.14;4.14 Schwermetalle;163
11.14.1;4.14.1 Chrom;163
11.14.2;4.14.2 Blei;164
11.14.3;4.14.3 Quecksilber;164
11.14.4;4.14.4 Cadmium;165
11.14.4.1;Vorkommen;165
11.14.4.1.1;Absorption und Verstoffwechselung;165
11.14.4.1.2;Kanzerogene Eigenschaften;166
11.14.5;4.14.5 Arsen;166
11.14.5.1;Vorkommen;166
11.14.5.1.1;Aufnahme über Nahrungsmittel;166
11.14.5.1.2;Verstoffwechselung;167
11.14.5.1.3;Mechanismen der Krebsauslösung;167
11.14.5.1.4;Ergebnisse von Langzeituntersuchungen mit Labornagern;169
11.14.5.1.5;Krebsentstehung durch Arsenbelastungen beim Menschen;169
11.14.5.1.6;Risikoabschätzung und Grenzwerte;170
11.15;4.15 Klassifikation von Kanzerogenen und Einschätzung der Gefährdung des Menschen durch krebsauslösende Nahrungsinhaltsstoffe ;170
11.15.1;4.15.1 Klassifikation von Kanzerogenen;171
11.15.2;4.15.2 „Margin of Exposure“ (MOE)-Konzept;172
11.15.3;4.15.3 Abschätzung humaner Krebsrisiken
;173
11.16;4.16 Übergewicht;176
11.16.1;4.16.1 Begriffsbestimmungen;176
11.16.2;4.16.2 Übergewicht in Europa und anderen Kontinenten – aktuelle Situation und Trends;176
11.16.3;4.16.3 Mechanismen;177
11.16.3.1;Insulinresistenz und Störungen des Hormonhaushalts;178
11.16.3.1.1;Der insulinähnliche Wachstumsfaktor 1 (Insulin-like Growth Factor 1, IGF-1);178
11.16.3.1.2;Induktion der Leptinsynthese;178
11.16.3.1.3;Auslösung von Entzündungen und Änderungen des Immunstatus durch Übergewicht;179
11.16.3.1.4;Abnahme der DNA-Stabilität;179
11.16.3.1.5;Erhöhung der Lebenserwartung durch Sirtuine;179
11.16.3.1.6;Kalorienreduktion und Schutzsubstanzen;180
11.16.4;4.16.4 Ergebnisse von Tierexperimenten;180
11.16.5;4.16.5 Humanstudien;181
11.16.6;4.16.6 Nimmt das Krebsrisiko durch Reduktion der Kalorienzufuhr und des Körpergewichts ab?;183
11.17;4.17 Risikofaktoren geringer Relevanz;184
11.17.1;4.17.1 Radionuklide;184
11.17.2;4.17.2 Pestizide und Herbizide;185
11.17.3;4.17.3 Bestrahlung von Lebensmitteln;185
11.18;4.18 Literatur;187
11.19;4.19 Weiterführende Literatur
;193
12;5 Stabilisierende Faktoren;195
12.1;5.1 Übersicht;195
12.1.1;5.1.1 Bedeutung der Mikronährstoffe;195
12.2;5.2 Folsäure und die Vitamine B2, B6 und B12;196
12.2.1;5.2.1 Vorkommen und Forschungsgeschichte;196
12.2.2;5.2.2 Bioverfügbarkeit und Verstoffwechselung;198
12.2.3;5.2.3 Synthese von DNA-Bausteinen und Beeinflussung des Methylierungszustandes;199
12.2.4;5.2.4 Studienlage zur Beeinflussung der DNA-Integrität und des Methylierungszustandes durch Folsäure und B-Vitamine;199
12.2.4.1;Uracil-Fehleinbau;199
12.2.4.1.1;DNA-Methylierung;201
12.2.5;5.2.5 Resultate: Beeinflussung des menschlichen Krebsrisikos durch Folsäure und B-Vitamine;201
12.2.5.1;Dickdarmkrebs;201
12.2.5.1.1;Brustkrebs;201
12.2.5.1.2;Weitere Krebsarten;202
12.2.6;5.2.6 Untersuchung der Beziehungen zwischen Polymorphismen des Folsäurestoffwechsels und dem Auftreten von Krebserkrankungen;203
12.2.7;5.2.7 Erhöhte Krebsinzidenzen durch Folsäuresupplementierung bei Risikogruppen;204
12.2.8;5.2.8 Schutzeffekte der Vitamine B2, B6 und B12 beim Menschen;204
12.2.9;5.2.9 Empfohlene Aufnahmemengen;205
12.2.10;5.2.10 Auswirkung der Zubereitung von Nahrungsmittel auf den Vitamingehalt;206
12.2.11;5.2.11 Schutz vor Krebs durch Folsäure und Vertreter der Vitamin-B-Familie: Was steckt tatsächlich dahinter?;206
12.3;5.3 Selen;207
12.3.1;5.3.1 Vorkommen;207
12.3.2;5.3.2 Verstoffwechselung und biologische Funktionen;207
12.3.3;5.3.3 Mechanismen des Schutzes vor Krebserkrankungen;208
12.3.4;5.3.4 Ergebnisse von Tierexperimenten;209
12.3.5;5.3.5 Ergebnisse epidemiologischer Untersuchungen;209
12.3.5.1;Gastrointestinaltrakt;209
12.3.5.1.1;Prostata;210
12.3.5.1.2;Einige weitere Organe;211
12.3.6;5.3.6 Versorgungslage und Empfehlungen: Wie viel Selen braucht der Mensch?;211
12.4;5.4 Eisen;212
12.4.1;5.4.1 Eisenaufnahme durch Nahrungsmittel – ein zweischneidiges Schwert;212
12.4.2;5.4.2 Diagnostik und Funktionen im menschlichen Körper;213
12.4.3;5.4.3 Mechanismen der Auslösung von Krebserkrankungen;213
12.4.3.1;Reduktion des Leberkrebsrisikos durch eisenarme Diät;215
12.4.3.1.1;Zusammenhänge zwischen Eisenversorgung und Dickdarmkrebs;215
12.4.3.1.2;Brustkrebsrisiko und Eisenstatus;215
12.4.4;5.4.4 Tierexperimentelle Befunde;215
12.4.5;5.4.5 Ergebnisse epidemiologischer Untersuchungen;216
12.4.5.1;Eisenstatus und Brustkrebs;216
12.4.5.1.1;Eisenversorgung und Erkrankungen des Verdauungstrakts;216
12.4.6;5.4.6 Versorgungsstatus und Aufnahmeempfehlungen;217
12.4.7;5.4.7 Eisen – Schutz oder Risiko: eine kritische Bestandsaufnahme;218
12.5;5.5 Zink;218
12.5.1;5.5.1 Funktionen im menschlichen Körper;218
12.5.2;5.5.2 Vorkommen und Verstoffwechselung;219
12.5.3;5.5.3 Mechanismen des Krebsschutzes;219
12.5.3.1;Antioxidative Effekte;219
12.5.3.1.1;Beeinflussung der DNA-Reparatur;220
12.5.3.1.2;Beeinflussung des Immunsystems und der Apoptose;220
12.5.4;5.5.4 Ergebnisse von Humanstudien;221
12.5.4.1;Prostata;221
12.5.4.1.1;Weitere Organe;222
12.5.5;5.5.5 Zinkversorgung und Empfehlungen;222
12.6;5.6 Vitamin D
;222
12.6.1;5.6.1 Synthese und Aufnahme über die Nahrung;223
12.6.2;5.6.2 Bioverfügbarkeit und Verstoffwechselung;223
12.6.3;5.6.3 Wirkungen;224
12.6.3.1;Regulierung der Zellteilung;224
12.6.3.1.1;Auslösung von Apoptose;225
12.6.3.1.2;Auslösung von Differenzierungsvorgängen;225
12.6.3.1.3;Inhibition der Invasion und Metastasierung;225
12.6.3.1.4;Schutz vor Entzündungen;225
12.6.4;5.6.4 Tierexperimentelle Befunde;226
12.6.5;5.6.5 Ergebnisse von Humanstudien;226
12.6.5.1;Prostata;226
12.6.5.1.1;Dickdarm;226
12.6.5.1.2;Brust;227
12.6.5.1.3;Weitere Organe;227
12.6.6;5.6.6 Empfehlungen und Versorgungssituation;227
12.7;5.7 Kalzium;228
12.7.1;5.7.1 Vorkommen in Lebensmitteln;228
12.7.2;5.7.2 Verstoffwechselung und Funktion;229
12.7.3;5.7.3 Mechanismen der Krebsentstehung;229
12.7.4;5.7.4 Ergebnisse von Humanstudien;229
12.7.4.1;Dickdarm;229
12.7.4.1.1;Brust;230
12.7.4.1.2;Weitere Organe;230
12.7.5;5.7.5 Versorgungssituation und empfohlene Aufnahmemengen;230
12.8;5.8 Literatur;231
12.9;5.9 Weiterführende Literatur
;234
13;6 Schutzfaktoren in der Nahrung;235
13.1;6.1 Mechanismen des Krebsschutzes: eine Übersicht;235
13.1.1;6.1.1 Einteilungen;235
13.2;6.2 Sc.hutzvitamine;237
13.2.1;6.2.1 Vitamin C;238
13.2.1.1;Struktur und Vorkommen;238
13.2.1.1.1;Mechanismen des Krebsschutzes;239
13.2.1.1.2;Tierexperimentelle Befunde;239
13.2.1.1.3;Humanstudien;240
13.2.1.1.4;Aufnahmeempfehlungen und Versorgungssituation;241
13.2.2;6.2.2 Vitamine (Tocopherole und Tocotrienole);241
13.2.2.1;Struktur und Vorkommen;241
13.2.2.1.1;Aufnahme, Verteilung und Verstoffwechselung;242
13.2.2.1.2;Mechanismen des Krebsschutzes: Ergebnisse von In-vitro- und In-vivo-Studien;243
13.2.2.1.3;Tierexperimentelle Befunde;245
13.2.2.1.4;Humanstudien;245
13.2.2.1.5;Empfohlene Aufnahmemengen und Versorgungslage;246
13.2.3;6.2.3 Vitamin A;246
13.2.3.1;Struktur und Vorkommen;247
13.2.3.1.1;Verstoffwechselung;247
13.2.3.1.2;Mechanismen des Krebsschutzes;248
13.2.3.1.3;Humanstudien;249
13.2.3.1.4;Einsatz von Retinoiden in der Therapie;250
13.2.3.1.5;Grenzwerte, gesetzliche Regelungen und Versorgungssituation;250
13.3;6.3 Carotinoide;251
13.3.1;6.3.1 Chemische Strukturen;251
13.3.2;6.3.2 Vorkommen;251
13.3.3;6.3.3 Aufnahme und Verstoffwechselung;252
13.3.4;6.3.4 Mechanismen des Krebsschutzes;254
13.3.4.1;Antioxidative Eigenschaften;254
13.3.4.1.1;Verbesserung der interzellulären Kommunikation;255
13.3.4.1.2;Beeinflussung der Signalübertragung durch Wachstumsfaktoren;255
13.3.4.1.3;Arretierung der Zellen im Zellzyklus;255
13.3.4.1.4;Beeinflussung des Differenzierungszustandes;255
13.3.4.1.5;Interaktion mit nukleären Rezeptoren;256
13.3.4.1.6;Interaktion mit Östrogenrezeptoren;256
13.3.4.1.7;Interaktionen mit weiteren Transkriptionsfaktoren;256
13.3.5;6.3.5 Einige tierexperimentelle Befunde;256
13.3.6;6.3.6 Humanstudien;257
13.3.6.1;Gesamtaufnahme von Carotinoiden;257
13.3.6.1.1;ß-Carotin;258
13.3.6.1.2;Lycopin und Tomaten;259
13.3.6.1.3;Cryptoxanthin;261
13.3.6.1.4;Lutein;261
13.3.6.1.5;Weitere Carotinoide;261
13.4;6.4 Chlorophyll und grünes Gemüse;262
13.4.1;6.4.1 Einleitung, chemische Struktur und Vorkommen;262
13.4.2;6.4.2 In-vitro-Experimente und tierexperimentelle Befunde;262
13.4.3;6.4.3 Humanstudien;263
13.5;6.5 Ballaststoffe;263
13.5.1;6.5.1 Definition und Einteilungen;264
13.5.2;6.5.2 Chemische Strukturen und Vorkommen;264
13.5.3;6.5.3 Versorgungssituation und Empfehlungen;266
13.5.4;6.5.4 Mechanismen des Krebsschutzes;267
13.5.4.1;Auswirkungen auf Stuhlparameter;268
13.5.4.1.1;Bindung und Inaktivierung von Kanzerogenen;269
13.5.4.1.2;Schutzeffekte kurzkettiger Fettsäuren;269
13.5.4.1.3;Beeinflussung der Bioverfügbarkeit protektiver Phenole;270
13.5.4.1.4;Interaktion zwischen Verzehr von Ballaststoffen und Energiestoffwechsel;270
13.5.4.1.5;Beeinflussung des Hormonstatus;270
13.5.5;6.5.5 Tierexperimentelle Befunde;271
13.5.6;6.5.6 Humanstudien;271
13.5.6.1;Ballaststoffe und Körpergewicht;271
13.5.6.1.1;Auswirkungen auf das Auftreten von Diabetes Typ 2;271
13.5.6.1.2;Dickdarm;271
13.5.6.1.3;Magen;273
13.5.6.1.4;Brust;274
13.5.6.1.5;Prostata;274
13.6;6.6 Polyphenole;275
13.6.1;6.6.1 Überblick;275
13.6.2;6.6.2 Phenolsäuren;276
13.6.2.1;Struktur und Vorkommen;276
13.6.2.1.1;Verstoffwechselung;277
13.6.2.1.2;Mechanismen des Krebsschutzes und tierexperimentelle Befunde;277
13.6.2.1.3;Inhibition von invasivem Wachstum und Metastasierung;278
13.6.2.1.4;Negative gesundheitliche Effekte;278
13.6.3;6.6.3 Resveratrol, das Wundermittel aus der Weintraube;279
13.6.3.1;Vorkommen und Hintergründe;279
13.6.3.1.1;Verstoffwechselung;279
13.6.3.1.2;Mechanismen des Krebsschutzes;279
13.6.3.1.3;Tierexperimentelle Befunde;280
13.6.3.1.4;Humanstudien;280
13.6.3.1.5;Effekte von Rotwein beim Menschen;281
13.6.4;6.6.4 Flavonoide;282
13.6.4.1;Überblick;282
13.6.4.1.1;Mechanismen des Krebsschutzes;283
13.6.4.1.2;Flavonoidaufnahme und Krebsrisiken;286
13.6.4.1.3;Quercetin;287
13.6.4.1.4;Myricetin in Beeren und Nüssen;292
13.6.4.1.5;Kaempferol in Ginko und roten Trauben;293
13.6.4.1.6;Luteolin in Sellerie;294
13.6.4.1.7;Xanthohumol und andere Bierinhaltsstoffe;295
13.6.4.1.8;Anthocyanidine und Beerenfrüchte;298
13.6.5;6.6.5 Tannine;301
13.6.5.1;Chemische Strukturen;301
13.6.5.1.1;Vorkommen;302
13.6.5.1.2;Bioverfügbarkeit und Verstoffwechselung;303
13.6.5.1.3;Allgemeine biologische Effekte;303
13.6.5.1.4;Mechanismen des Krebsschutzes;303
13.6.5.1.5;Tierexperimentelle Befunde;304
13.6.5.1.6;Humanstudien;304
13.7;6.7 Tees und ihre Inhaltsstoffe;305
13.7.1;6.7.1 Grüner Tee;305
13.7.1.1;Inhaltsstoffe und ihre Verstoffwechselung;305
13.7.1.1.1;Mechanismen des Krebsschutzes;306
13.7.1.1.2;Einige Befunde zur Hemmung der Krebsauslösung in Labornagern;308
13.7.1.1.3;Humanstudien;309
13.7.2;6.7.2 Schwarzer Tee und Oolong;311
13.7.2.1;Inhaltsstoffe und ihre Verstoffwechselung;311
13.7.2.1.1;Schutzmechanismen;311
13.7.2.1.2;Tierexperimentelle Befunde;312
13.7.2.1.3;Humanstudien;312
13.7.3;6.7.3 Rotbusch- und Honigbuschtee;314
13.7.3.1;Inhaltsstoffe und ihre Verstoffwechselung;314
13.7.3.1.1;Biologische Effekte;314
13.8;6.8 Kaffee;315
13.8.1;6.8.1 Kaffeekonsum;315
13.8.2;6.8.2 Chemische Zusammensetzung;315
13.8.3;6.8.3 Wichtigste Inhaltsstoffe: Gehalt, Verstoffwechselung und physiologische Eigenschaften;315
13.8.4;6.8.4 Beeinflussung des Krebsrisikos durch Kaffee und seine Inhaltsstoffe;317
13.8.4.1;Molekulare Mechanismen, die Krebs auslösen;317
13.8.4.1.1;Mechanismen des Krebsschutzes;318
13.8.5;6.8.5 Beeinflussung anderer Erkrankungen durch Kaffee und seine Inhaltsstoffe;320
13.8.5.1;Schutz vor Leberzirrhose;320
13.8.5.1.1;Schutz vor Typ-2-Diabetes;321
13.8.5.1.2;Beeinflussung des Hormonstatus;321
13.8.6;6.8.6 Humanstudien zu Kaffee und Krebsrisiko;322
13.8.6.1;Pankreas;322
13.8.6.1.1;Brust;322
13.8.6.1.2;Endometrium;322
13.8.6.1.3;Leber;322
13.8.6.1.4;Oberer Verdauungstrakt;323
13.8.6.1.5;Dickdarm;324
13.8.6.1.6;Blase;324
13.8.6.1.7;Ovar;324
13.8.6.1.8;Lunge;324
13.8.6.1.9;Niere;324
13.8.7;6.8.7 Welche Kaffeesorte soll man konsumieren und wie soll man das Getränk zubereiten?;324
13.9;6.9 Gewürze;325
13.9.1;6.9.1 Definition und Charakteristika;325
13.9.2;6.9.2 Curcumin in Gelbwurz und Curry;326
13.9.2.1;Vorkommen;326
13.9.2.1.1;Absorption über den Verdauungstrakt;326
13.9.2.1.2;Mechanismen des Krebsschutzes;327
13.9.2.1.3;Tierexperimentelle Befunde;328
13.9.2.1.4;Humanstudien;328
13.9.3;6.9.3 Ingwer und seine Inhaltsstoffe
;329
13.9.3.1;Strukturen und Eigenschaften der Inhaltsstoffe;329
13.9.3.1.1;Mechanismen des Krebsschutzes;329
13.9.3.1.2;Tierexperimentelle Befunde;330
13.9.3.1.3;Humanstudien;330
13.9.4;6.9.4 Knoblauch, Lauchgemüse und ihre Inhaltsstoffe;330
13.9.4.1;Inhaltsstoffe von Knoblauch und Zwiebel;331
13.9.4.1.1;Mechanismen des Krebsschutzes;331
13.9.4.1.2;Tierexperimentelle Befunde;333
13.9.4.1.3;Humanstudien;333
13.9.4.1.4;Ergebnisse von Interventionsstudien;335
13.9.4.1.5;Auswirkung von Kochprozessen auf die Eigenschaften von Knoblauch;336
13.9.5;6.9.5 Weitere Gewürze;336
13.10;6.10 Glucosinolate in Kreuzblütlern und Kohlgemüse;340
13.10.1;6.10.1 Vorkommen, Struktur und Forschungsgeschichte;340
13.10.1.1;Cruciferen und ihre Inhaltsstoffe;340
13.10.1.1.1;Struktur und Vorkommen von Glucosinolaten;340
13.10.1.1.2;Forschungsgeschichte;342
13.10.2;6.10.2 Abbau, Verstoffwechselung und Wirkungen der Abbauprodukte;342
13.10.2.1;Enzymatischer Abbau der Glucosinolate;342
13.10.2.1.1;Verstoffwechselung im Darmtrakt;342
13.10.2.1.2;Interaktionen der Abbauprodukte von Glucosinolaten mit Proteinen und anderen Makromolekülen;343
13.10.2.1.3;Negative Effekte: Akut toxische, schädigende und goitrogene Eigenschaften der Glucosinolate und ihrer Abbauprodukte;344
13.10.3;6.10.3 Mechanismen des Krebsschutzes;344
13.10.3.1;Veränderungen der Aktivitäten fremdstoffmetabolisierender Enzyme;344
13.10.3.1.1;Interaktion mit dem Ah-Rezeptor und mit Nrf2;344
13.10.3.1.2;Induktion und Inhibition von Phase-II-Enzymen;345
13.10.3.1.3;Interaktion mit Phase-I-Enzymen;346
13.10.3.1.4;Antioxidative Effekte;346
13.10.3.1.5;Beeinflussung der Zellteilung und Auslösung von Apoptose;347
13.10.3.1.6;Epigenetische Veränderungen;348
13.10.3.1.7;Rezeptorvermittelte Effekte;348
13.10.3.1.8;Inhibition von Angiogenese und Metastasierung;348
13.10.4;6.10.4 Tierexperimentelle Befunde: Inhibition von Dickdarmkrebs;348
13.10.5;6.10.5 Humanstudien;348
13.10.5.1;Ältere Analysen;349
13.10.5.1.1;Dickdarm;349
13.10.5.1.2;Lunge;349
13.10.5.1.3;Prostata;349
13.10.5.1.4;Blase;350
13.10.5.1.5;Brust;350
13.10.5.1.6;Weitere Organe;350
13.10.6;6.10.6 Auswirkungen der Lagerung und Verarbeitung von Kohlgemüsen auf die Glucosinolatkonzentrationen und auf die Myrosinase-Aktivität;350
13.10.6.1;Einfluss von Kochprozessen;350
13.10.6.1.1;Weitere Einflussgrößen;351
13.11;6.11 Milch, Milchprodukte und Milchsäurebakterien;352
13.11.1;6.11.1 Milchkonsum;352
13.11.2;6.11.2 Inhaltsstoffe mit chemoprotektiven und möglichen krebsauslösenden Eigenschaften;352
13.11.3;6.11.3 Mechanismen des Krebsschutzes;353
13.11.3.1;Veränderungen der intestinalen Mikroflora und deren Eigenschaften;353
13.11.3.1.1;Inaktivierung gentoxischer Kanzerogene;354
13.11.3.1.2;Antioxidative Effekte;354
13.11.3.1.3;Reduktion der DNA-schädigenden Aktivitäten von Fäkalwasser;355
13.11.3.1.4;Schutzeffekte in der Leber;355
13.11.3.1.5;Schutzeffekte vor Dickdarmkrebs;356
13.11.3.1.6;Interaktionen mit dem Immunsystem;357
13.11.3.1.7;Schutzmechanismus der Präbiotika;358
13.11.4;6.11.4 Humanstudien;359
13.11.4.1;Dickdarm;360
13.11.4.1.1;Brust;361
13.11.4.1.2;Blase;361
13.11.4.1.3;Leukämie;361
13.11.4.1.4;Prostata;361
13.12;6.12 Phytoöstrogene: Lignane in Getreiden und Isoflavone in Sojaprodukten;361
13.12.1;6.12.1 Übersicht;361
13.12.2;6.12.2 Chemische Struktur und Vorkommen;362
13.12.2.1;Phytoöstrogene in Soja;362
13.12.2.1.1;Lignane;362
13.12.3;6.12.3 Absorption, Verstoffwechselung und Exkretion;363
13.12.3.1;Isoflavone;363
13.12.3.1.1;Lignane;365
13.12.4;6.12.4 Mechanismen der Krebsprävention;365
13.12.4.1;Östrogene und Östrogenrezeptoren;365
13.12.4.1.1;Beeinflussung hormonaler Effekte durch Phytoöstrogene;366
13.12.4.1.2;Weitere Interaktionen mit dem Hormonstatus;368
13.12.4.1.3;Veränderung der Konzentrationen des insulinähnlichen Wachstumsfaktors (IGF-1);369
13.12.4.1.4;Antioxidative Eigenschaften;369
13.12.4.1.5;Protektionseffekte auf der Ebene der Sekundärprävention;369
13.12.5;6.12.5 Molekulare Mechanismen der organspezifischen Effekte;369
13.12.5.1;Brust;369
13.12.5.1.1;Prostata;371
13.12.5.1.2;Darm;371
13.12.5.1.3;Lunge;371
13.12.6;6.12.6 Epidemiologische Befunde;371
13.12.6.1;Brust;371
13.12.6.1.1;Prostata;374
13.12.6.1.2;Endometrium und Ovar;375
13.12.6.1.3;Lunge;375
13.12.7;6.12.7 Kann der Verzehr von Phytoöstrogenen negative Auswirkungen auf den Gesundheitszustand des Menschen haben?;375
13.13;6.13 .-3-Fettsäuren und der Konsum von Fischen
;377
13.13.1;6.13.1 Chemische Strukturen und Synthese;377
13.13.2;6.13.2 Vorkommen und Aufnahmemengen;377
13.13.3;6.13.3 Verstoffwechselung und Absorption;378
13.13.4;6.13.4 Mechanismen der Krebsprävention;378
13.13.4.1;Synthese langkettiger Polyfettsäuren (oder Eicosanoidsynthese);378
13.13.4.1.1;Veränderungen der Zellmembranen und ihrer Strukturen;379
13.13.4.1.2;Veränderungen durch intrazellulären oxidativen Stress;379
13.13.4.1.3;Weitere Prozesse;380
13.13.5;6.13.5 Tierexperimentelle Befunde: Schutz vor Dickdarmkrebs;381
13.13.6;6.13.6 Epidemiologische Studien;381
13.13.6.1;Dickdarm;381
13.13.6.1.1;Prostata;382
13.13.6.1.2;Brust;382
13.13.6.1.3;Weitere Organe;383
13.13.7;6.13.7 Schützt der Konsum von Fisch vor Krebserkrankungen?;383
13.13.7.1;Konsummengen;383
13.13.7.1.1;Ergebnisse epidemiologischer Studien;383
13.14;6.14 Literatur;385
13.15;6.15 Weiterführende Literatur
;400
14;7 Schlussbetrachtung: Fragen, Irrtümer und Empfehlungen
;401
14.1;7.1 Schützt die Mediterrandiät vor Krebs?;401
14.1.1;7.1.1 Definition;401
14.1.2;7.1.2 Ergebnisse von Humanstudien;401
14.2;7.2 Lösen genetisch modifizierte Nahrungsmittel Krebs aus?;401
14.2.1;7.2.1 Studienergebnisse;401
14.3;7.3 Sind biologisch erzeugte Lebensmittel gesünder und schützen vor Krebs?;403
14.3.1;7.3.1 Mögliche Ursachen von Schutzwirkungen;403
14.3.2;7.3.2 Ergebnisse von Untersuchungen mit Säugetieren;404
14.4;7.4 Erkranken Vegetarier weniger häufig als Nichtvegetarier?;404
14.4.1;7.4.1 Ergebnisse epidemiologischer Studien;405
14.5;7.5 Schützt der Verzehr von Obst und Gemüse vor Krebserkrankungen?;407
14.5.1;7.5.1 Früchte;407
14.5.1.1;Konsum in deutschsprachigen Ländern;407
14.5.1.1.1;Ergebnisse einschlägiger Studien;407
14.5.2;7.5.2 Gemüse;409
14.5.2.1;Verzehr in deutschsprachigen Ländern;409
14.5.2.1.1;Ergebnisse einschlägiger Studien;409
14.5.3;7.5.3 Kombinationseffekte (Obst und Gemüse);412
14.6;7.6 Was bringt der Verzehr von Vollkornnahrung?;413
14.6.1;7.6.1 Definition und Inhaltsstoffe;413
14.6.2;7.6.2 Verzehrsdaten;413
14.6.3;7.6.3 Vermeidung von Übergewicht und Diabetes durch Verzehr von Vollwertprodukten;414
14.6.4;7.6.4 Kaum Daten über Krebsrisiken!;414
14.7;7.7 Allgemeine und spezielle Empfehlungen;416
14.7.1;7.7.1 Empfehlungen für Risikogruppen;416
14.7.2;7.7.2 Konzept der „genomischen Gesundheitsklinik“: ein Plädoyer für individuelle Ernährungsstrategien ;416
14.7.3;7.7.3 Allgemeine Empfehlungen I: Vermeidung von Risiken;418
14.7.4;7.7.4 Allgemeine Empfehlungen II: Krebsschutz durch „richtige“ Ernährung;419
14.8;7.8 Schlussbetrachtung;420
14.9;7.9 Literatur
;421
15;Sachverzeichnis;426