Meurer / Wolf Allgemeine Pathologie
2. neu bearbeitete und erweiterte Aufl 2012
ISBN: 978-3-7945-6567-2
Verlag: Schattauer
Format: PDF
Kopierschutz: 1 - PDF Watermark
Kompendium für die Veterinärmedizin
E-Book, Deutsch, 330 Seiten
ISBN: 978-3-7945-6567-2
Verlag: Schattauer
Format: PDF
Kopierschutz: 1 - PDF Watermark
Dirk G. Meurer Dr. med. vet., geb. 1972 in Köln. Studium der Veterinärmedizin an der Tierärztlichen Hochschule Hannover. Anschließend Assistenztierarzt in einer Kleintierklinik und Laborleiter bei Bayer HealthCare. Seit 2003 Produktmanager bei der Wirtschaftsgenossenschaft deutscher Tierärzte. Referent bei verschiedenen veterinärmedizinischen Schulungen. Stefanie Wolf Dr. med. vet., geb. 1968 in Köln. Studium der Veterinärmedizin an der Tierärztlichen Hochschule Hannover. Anschließend Aufbaustudium in der Fachrichtung Pathologie, nachfolgend Assistentin am Institut für Pathologie mit den Arbeitsschwerpunkten Diagnostik und Lehre. Seit 2003 Führung einer eigenen Kleintierpraxis.
Zielgruppe
Ärzte
Autoren/Hrsg.
Weitere Infos & Material
1;Cover;1
2;Inhalt;8
3;1 Allgemeines;16
3.1;1.1 Der Krankheitsbegriff;16
3.1.1;1.1.1 Terminologie;16
3.2;1.2 Altersabhängige Risikobereiche;17
4;2 Endogene Krankheitsursachen;18
4.1;2.1 Vererbung krankhafter Eigenschaften;18
4.1.1;2.1.1 Mendel-Gesetze;18
4.1.2;2.1.2 Rezessiver und dominanter Erbgang;19
4.1.3;2.1.3 Gonosomaler Erbgang;19
4.1.4;2.1.4 Autosomaler Erbgang;20
4.1.5;2.1.5 Numerische Chromosomenaberrationen;21
4.2;2.2 Disposition;22
4.2.1;2.2.1 Tierartliche Disposition;22
4.2.2;2.2.2 Rassedisposition;23
4.2.3;2.2.3 Geschlechtsdisposition;23
4.2.4;2.2.4 Altersdisposition;23
4.2.5;2.2.5 Individuelle Disposition;24
4.2.6;2.2.6 Organbedingte Disposition;25
4.3;2.3 Kondition und Konstitution;25
5;3 Exogene Krankheitsursachen;26
5.1;3.1 Alimentäre Krankheitsursachen;26
5.1.1;3.1.1 Terminologie;26
5.1.2;3.1.2 Pathogenese der Abmagerung;26
5.1.3;3.1.3 Krankheiten durch Mineralstoffmangel;27
5.1.4;3.1.4 Hypovitaminosen;28
5.1.5;3.1.5 Hypervitaminosen;36
5.2;3.2 Krankheiten durch Hyperthermie;37
5.2.1;3.2.1 Verbrennung;37
5.2.2;3.2.2 Hitzschlag;39
5.2.3;3.2.3 Maligne Hyperthermie;39
5.2.4;3.2.4 Sonstige;39
5.3;3.3 Krankheiten durch Hypothermie;40
5.3.1;3.3.1 Erfrierung;40
5.4;3.4 Krankheiten durch Luftdruckveränderungen;41
5.4.1;3.4.1 Druckerhöhung;41
5.4.2;3.4.2 Druckverminderung;41
5.5;3.5 Hypoxie, Sauerstoffmangel;42
5.5.1;3.5.1 Formen der Hypoxie;42
5.5.2;3.5.2 Pathomechanismus bei Sauerstoffmangel;43
5.6;3.6 Strahlen als Krankheitsursache;43
5.6.1;3.6.1 Sonnenlicht;44
5.6.2;3.6.2 Ionisierende Strahlen;45
5.7;3.7 Elektrizität als Krankheitsursache;47
5.8;3.8 Chemisch-toxische Krankheitsursachen;48
5.8.1;3.8.1 Exogene Gifte;48
5.8.2;3.8.2 Endogene Gifte;49
5.9;3.9 Mechanisch-traumatisch bedingte Krankheitsursachen;49
5.9.1;3.9.1 Terminologie;50
5.9.2;3.9.2 Konsequenzen;50
5.10;3.10 Belebte Noxen;51
5.10.1;3.10.1 Erreger-Wirt-Beziehung;51
5.10.2;3.10.2 Bakterien;51
5.10.3;3.10.3 Viren;52
5.10.4;3.10.4 Pilze;53
5.10.5;3.10.5 Parasiten;54
6;4 Allgemeine Stoffwechselstörungen;56
6.1;4.1 Atrophie;56
6.1.1;4.1.1 Formen der Atrophie;56
6.1.2;4.1.2 Physiologische Atrophie;56
6.1.3;4.1.3 Pathologische Atrophie;57
6.2;4.2 Zellalterung;59
6.3;4.3 Intravitaler Zell- und Gewebetod;59
6.3.1;4.3.1 Apoptose;61
6.3.2;4.3.2 Nekrose;63
6.4;4.4 Störungen des Wassergehaltes der Zelle;70
6.4.1;4.4.1 Phasen;70
6.5;4.5 Störungen des Proteinstoffwechsels;71
6.5.1;4.5.1 Hyalin, hyaline Degeneration;71
6.5.2;4.5.2 Amyloidose;74
6.6;4.6 Störungen der Keratinisierung, Dyskeratose;76
6.6.1;4.6.1 Hyperkeratose;76
6.6.2;4.6.2 Hypokeratose;77
6.6.3;4.6.3 Parakeratose;77
6.7;4.7 Störungen des Lipidstoffwechsels;77
6.7.1;4.7.1 Allgemeine Fettsucht;78
6.7.2;4.7.2 Fettablagerungen in der Zelle;78
6.7.3;4.7.3 Leberverfettung;79
6.7.4;4.7.4 Nierenverfettung;80
6.7.5;4.7.5 Verfettung des Herzmuskelinterstitiums;80
6.7.6;4.7.6 Lipidspeicherkrankheiten;81
6.7.7;4.7.7 Störungen des Cholesterinstoffwechsels;81
6.7.8;4.7.8 Arteriosklerose;82
6.8;4.8 Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels;84
6.8.1;4.8.1 Glykogenspeicherkrankheiten (Glykogenosen);84
6.8.2;4.8.2 Hypoglykämie;85
6.8.3;4.8.3 Diabetes mellitus;85
6.8.4;4.8.4 Ketose;87
6.9;4.9 Pathologie der Pigmente;88
6.9.1;4.9.1 Endogene Pigmente;88
6.9.2;4.9.2 Exogene Pigmente;92
6.10;4.10 Gewebsverkalkung;93
6.10.1;4.10.1 Formen der Verkalkung;93
6.10.2;4.10.2 Kalziphylaxie und Kalzergie;93
6.10.3;4.10.3 Kalzinosen;94
6.10.4;4.10.4 Hyperparathyreoidismus;95
6.11;4.11 Purinablagerungen im Gewebe;96
6.11.1;4.11.1 Gicht;97
6.11.2;4.11.2 Harnsäureinfarkt;98
6.12;4.12 Konkremente;98
6.12.1;4.12.1 Echte Konkremente;98
6.12.2;4.12.2 Pseudokonkremente;100
7;5 Pathologie des Kreislaufs;102
7.1;5.1 Terminale Strombahn;102
7.1.1;5.1.1 Struktur der Endstrombahn;102
7.1.2;5.1.2 Kapillartypen;103
7.1.3;5.1.3 Selektive Permeabilität der Gefäßwand;104
7.1.4;5.1.4 Steuerung der Endstrombahn;105
7.2;5.2 Ödeme;107
7.2.1;5.2.1 Terminologie der austretenden Flüssigkeiten;107
7.2.2;5.2.2 Pathogenese der verschiedenen Ödemformen;107
7.2.3;5.2.3 Konsequenzen;110
7.3;5.3 Hyperämie;110
7.3.1;5.3.1 Arterielle Hyperämie;111
7.3.2;5.3.2 Venöse Hyperämie;112
7.4;5.4 Pathologie des Schockgeschehens;114
7.4.1;5.4.1 Formen und Ursachen des Schocks;114
7.4.2;5.4.2 Pathogenese;115
7.4.3;5.4.3 Konsequenzen;117
7.5;5.5 Adaptationssyndrom nach Selye;118
7.6;5.6 Thrombose;119
7.6.1;5.6.1 Morphologie und Pathogenese;119
7.6.2;5.6.2 Konsequenzen;121
7.7;5.7 Embolie;122
7.7.1;5.7.1 Formen der Embolie;122
7.7.2;5.7.2 Wege der Embolie;124
7.7.3;5.7.3 Konsequenzen;124
7.8;5.8 Ischämie;125
7.8.1;5.8.1 Formen der Ischämie;125
7.8.2;5.8.2 Konsequenzen;125
7.9;5.9 Infarkt;126
7.9.1;5.9.1 Formen des Infarktes;126
7.10;5.10 Reperfusionsschaden;127
7.11;5.11 Blutung;128
7.11.1;5.11.1 Terminologie;128
7.11.2;5.11.2 Formen von Blutungen;130
7.11.3;5.11.3 Konsequenzen;131
7.12;5.12 Hämostase, Blutgerinnung und Fibrinolyse;132
7.12.1;5.12.1 Hämostase;132
7.12.2;5.12.2 Blutgerinnung;133
7.12.3;5.12.3 Fibrinolyse;134
7.13;5.13 Disseminierte intravasale Gerinnung;136
7.13.1;5.14 Anämie;137
7.13.1.1;5.14.1 Formen der Anämie;137
7.14;6 Immunpathologie;140
7.15;6.1 Terminologie;141
7.16;6.2 Unspezifisches Immunsystem;143
7.16.1;6.2.1 Zellen der unspezifischen Abwehr;144
7.16.2;6.2.2 Humorale Faktoren der unspezifischen Abwehr;150
7.16.3;6.2.3 Defekte der unspezifischen Abwehr;152
7.17;6.3 Spezifisches Immunsystem;153
7.17.1;6.3.1 Lymphatische Organe und lymphatisches Gewebe;153
7.17.2;6.3.2 Zelluläre spezifische Immunantwort, T-Lymphozyten;159
7.17.3;6.3.3 Humorale spezifische Immunantwort, B-Lymphozyten;163
7.18;6.4 Immundefekte;169
7.18.1;6.4.1 Angeborene Immundefekte;169
7.18.2;6.4.2 Erworbene Immundefekte;172
7.19;6.5 Überempfindlichkeitsreaktionen;176
7.19.1;6.5.1 Formen der Überempfindlichkeitsreaktion;176
7.19.2;6.5.2 Autoimmunkrankheiten;187
7.20;6.6 Tumorimmunologie;191
7.20.1;6.6.1 Effektivität der Immunantwort;192
7.20.2;6.6.2 Antigene Strukturen bei Tumoren;193
7.20.3;6.6.3 Mechanismen der Immunantwort gegen Tumoren;194
7.21;6.7 Pathomechanismus der Transplantatabstoßung;195
8;7 Pathologie der Entzündung;198
8.1;7.1 Einteilung;199
8.1.1;7.1.1 Zeitlicher Verlauf;199
8.1.2;7.1.2 Art der Ausbreitung;201
8.1.3;7.1.3 Morphologisches Bild;202
8.2;7.2 Pathologie und Phasen der Entzündung;203
8.2.1;7.2.1 Entzündliche Kreislaufstörung;203
8.2.2;7.2.2 Zellen der Entzündung;204
8.2.3;7.2.3 Mediatoren der Entzündung;211
8.3;7.3 Akute-Phase-Reaktion;218
8.4;7.4 Formen der Entzündung;219
8.4.1;7.4.1 Nekrotisierende Entzündung;219
8.4.2;7.4.2 Gangräneszierende Entzündung;220
8.4.3;7.4.3 Seröse Entzündung;220
8.4.4;7.4.4 Seromuköse Entzündung;221
8.4.5;7.4.5 Hämorrhagische Entzündung;222
8.4.6;7.4.6 Fibrinöse Entzündung;223
8.4.7;7.4.7 Purulente Entzündung;226
8.4.8;7.4.8 Granulierende Entzündung;228
8.4.9;7.4.9 Granulomatöse Entzündung;230
8.4.10;7.4.10 Lymphoplasmazelluläre Entzündung;234
8.4.11;7.4.11 Follikuläre Entzündung;234
8.4.12;7.4.12 Eosinophilen-reiche Entzündung;235
8.4.13;7.4.13 Entzündungen an Häuten und Schleimhäuten;236
9;8 Zellersatz und Anpassungsreaktionen;238
9.1;8.1 Regeneration und Reparation;238
9.1.1;8.1.1 Physiologische Grundlagen;239
9.1.2;8.1.2 Epithel;242
9.1.3;8.1.3 Blutbildendes lymphatisches Gewebe;243
9.1.4;8.1.4 Fettgewebe;243
9.1.5;8.1.5 Bindegewebe;244
9.1.6;8.1.6 Knochen- und Knorpelgewebe;244
9.1.7;8.1.7 Muskulatur;245
9.1.8;8.1.8 Parenchymatöse Organe;246
9.1.9;8.1.9 Nervengewebe;247
9.1.10;8.1.10 Wundheilung im Bereich der Haut;248
9.2;8.2 Hypertrophie und Hyperplasie;250
9.2.1;8.2.1 Hypertrophie- und Hyperplasieformen;252
9.3;8.3 Metallaxie;254
9.4;8.4 Metaplasie;254
9.5;8.5 Heteroplasie;255
9.6;8.6 Dysplasie;255
10;9 Tumorpathologie;256
10.1;9.1 Terminologie;256
10.2;9.2 Allgemeine Onkologie;257
10.2.1;9.2.1 Protoonkogene und Onkogene;257
10.2.2;9.2.2 Tumorsuppressorgene;258
10.2.3;9.2.3 Stufen der Karzinogenese;259
10.2.4;9.2.4 Eigenschaften maligner Zellen;260
10.3;9.3 Metastasierung;260
10.3.1;9.3.1 Wege der Metastasierung;260
10.3.2;9.3.2 Zielorte von Metastasen;262
10.3.3;9.3.3 Bedeutung der Metastasierung;263
10.4;9.4 Tumorklassifikation;263
10.4.1;9.4.1 Nomenklatur;263
10.4.2;9.4.2 Makroskopische Merkmale;266
10.4.3;9.4.3 Mikroskopische Merkmale;266
10.4.4;9.4.4 Immunpathologische Nachweisverfahren;268
10.4.5;9.4.5 Klassifikationssysteme;269
10.5;9.5 Tumorkomplikationen;271
10.5.1;9.5.1 Lokale Veränderungen;271
10.5.2;9.5.2 Systemische Veränderungen;272
10.6;9.6 Kausale Karzinogenese;274
10.6.1;9.6.1 Endogene Faktoren;274
10.6.2;9.6.2 Virale Onkogenese;274
10.6.3;9.6.3 Hormoninduzierte Tumoren;276
10.6.4;9.6.4 Tumoren infolge immunologischer Insuffizienz;278
10.6.5;9.6.5 Chemische Karzinogene;278
10.6.6;9.6.6 Physikalische Karzinogene;279
10.6.7;9.6.7 Parasitäre Karzinogene;280
11;10 Missbildungen;282
11.1;10.1 Terminologie;282
11.2;10.2 Teratogene Determinationsphase;283
11.3;10.3 Kausale Teratogenese;284
11.3.1;10.3.1 Exogene Ursachen;284
11.3.2;10.3.2 Endogene Ursachen;286
11.4;10.4 Formale Teratogenese;288
11.5;10.5 Formen der Missbildungen;289
11.5.1;10.5.1 Gesamtkörpermissbildungen;289
11.5.2;10.5.2 Parenchymmissbildungen;290
11.5.3;10.5.3 Kopfmissbildungen;290
11.5.4;10.5.4 Rumpfmissbildungen;291
11.5.5;10.5.5 Gliedmaßenmissbildungen;292
11.5.6;10.5.6 Doppelbildungen und Doppelmissbildungen;292
12;11 Chronobiologie;296
13;12 Gesamttod;298
13.1;12.1 Zeichen des Todes;298
13.2;12.2 Besondere Leichenveränderungen;300
14;Literatur;302
15;Abkürzungsverzeichnis;310
16;Sachverzeichnis;314
(S. 281-282)
Chronobiologie: Wissenschaft, die sich mit den zeitlichen Schwankungen von biologischen Funktionen beschäftigt, dabei spielen verschiedene Rhythmen eine Rolle:
- subdiane Rhythmik
- zirkadiane Rhythmik
- Tide-, Gezeiten- und Mondrhythmik Jahresrhythmik
Die Umwelt gibt diverse rhythmische Veränderungen vor, an die sich Organismen anpassen müssen. Viele biologische Prozesse, die in Lebewesen ablaufen, weisen daher in ihrer Aktivitätskurve regelmäßig abwechselnde Maxima (Akrophasen) und Minima (Bathyphasen) auf. Nimmt ein System in relativ konstanten Zeitinter vallen wiederkehrend bestimmte Zustandsformen an, spricht man von einem biologischen Rhythmus.
- Subdiane Rhythmik: Periodische Schwankungen im Stundenbereich (meist 3 bis 5 Stunden) sind für die Körpertemperatur, die Herzfrequenz und die Schilddrüsenaktivität beschrieben. ,
- ,Zirkadiane Rhythmik: Die Abläufe im Organismus unterliegen der Steuerung durch eine „innere Uhr". Die molekularen Mechanismen sind am besten bei Drosophila melanogaster erforscht: Der Takt der „inneren Uhr" beruht auf dem periodischen Ein- und Ausschalten von bestimmten Genen (z.B. clock, cycle, per und tim). Einige dieser Gene kodieren für Proteine, die Komplexe bilden, in den Zellkern eindringen und schließlich im Sinne einer negativen Rückkopplung ihre Gene selbst abschalten.
Der enzymatische Abbau dieser Komplexe lässt den Zyklus erneut anlaufen. Die „innere Uhr" wird stets durch bestimmte Umweltfaktoren (v.a. die täglichen Lichtschwankungen) neu geeicht und damit Umweltschwankungen angeglichen. Es konnten Schrittmacherzentren lokalisiert werden, die sich im ZNS im Bereich des visuellen Systems befinden: Bei Wirbeltieren liegen sie über der Kreuzung der Sehnerven im Nucleus suprachiasmaticus (SCN) und/oder in der Epiphyse. Die Epiphyse (auch: Pinealorgan, Corpus pineale) synthetisiert das Hormon Melatonin. Sie ist bei Vögeln, Fischen, Reptilien und Amphibien im Übrigen noch lichtempfindlich.
Die „innere Uhr" der Epiphyse ist entwicklungsgeschichtlich älter als die des SCN. Bei Säugetieren steuert jedoch der SCN die Melatoninproduktion ebenso wie die übrigen zirkadianen Rhythmen. Neuere Beobachtungen weisen darauf hin, dass das Pinealorgan und der SCN nicht die einzigen zirkadianen Schrittmacher bei Wirbeltieren sind. Solche Strukturen konnten auch in der Netzhaut nachgewiesen werden, wobei ihre genauen Mechanismen noch unbekannt sind (Piechulla u. Roenneberg 1999).
Ohne den Abgleich mit den Umweltschwankungen läuft die „innere Uhr" alleine weiter. Ihr Tag hat dann jedoch zwischen 23 und 27 Stunden. Dabei muss es mehr als nur eine „innere Uhr" geben, da sich beispielsweise der Schlaf-Wach- Rhythmus von dem der Körpertemperatur unterscheidet. Einige Substanzen können im Tagesverlauf sehr stark um den Tagesdurchschnittswert schwanken. Die Werte weisen dabei eine sehr geringe statistische Streuung auf.
Beispielhaft seien einige Größen/Strukturen angeführt, für die tageszeitliche Schwankungen beschrieben sind: Blutdruck Herz- und Atemfrequenz Kerngröße Körpertemperatur Lysosomen (Morphologie und Aktivität) Ruhe- und Aktivitätsphasen Schmerzempfindlichkeit (am größten von 24 Uhr bis in den frühen Morgen) Serumkortisol Die tageszeitlichen Schwankungen in der Bioverfügbarkeit applizierter Arzneimit tel sowie die unterschiedliche Ansprechbarkeit der Zielgewebe sollten in der Therapie beachtet werden (Chronopharmakologie). Auch bei der Messung klinischer Parameter muss an entsprechende Schwankungen gedacht werden.
