Neuromuskuläre Läsionen bei Malignomen

1. Auflage 1989
ISBN: 978-3-211-82104-6
Verlag: Springer Vienna

Buch, Deutsch, 172 Seiten, Paperback, Format (B × H): 170 mm x 244 mm, Gewicht: 342 g

Das Buch behandelt die Auswirkungen von bösartigen Tumoren (solide Tumore und hämatologische Systemerkrankungen) auf das periphere Nervensystem. Die Gliederung umfaßt die einzelnen Abschnitte des PNS (Hirnnerven, Spinalwurzel, Plexus, Rumpfnerven, periphere Nerven), den neuromuskulären Übergang und die Muskulatur. In jedem Kapitel werden verschiedene Ursachen von Läsionsmöglichkeiten erörtert und mit eigenen Erfahrungen, die an etwa 1000 neuroonkologischen Patienten gewonnen wurden, verglichen. Darstellung und Gliederung sind für das periphere Nervensystem neu. Besondere Aufmerksamkeit wird der Ursache, Klinik und klinischen Bedeutung von "paraneoplastischen" Syndromen gewidmet. Der Aufbau und die Gliederung des Buches sollen der praktischen und klinischen Anwendung dienen. Ziel ist es, dem Leser die verschiedenen Möglichkeiten und die Wahrscheinlichkeit des Auftretens von PNS-Läsionen bei bösartigen Tumoren zu vermitteln.

Zielgruppe

Research

Autoren/Hrsg.

Grisold, Wolfgang

Inhaltsverzeichnis

Einwirkung von Tumoren auf das PNS.- Eigenes Krankengut.- Solide Tumoren.- Leukosen und Lymphome.- 1 Hirnnervenausfälle bei Malignomen.- 1.1 Metastasen an der Schädelbasis.- 1.1.1 Metastasen am okzipitalen Kondylus.- 1.1.2 Foramen jugulare-Metastasen.- 1.1.3 Metastasen in der mittleren Schädelgrube.- 1.1.4 Metastasen im Sinus cavernosus.- 1.1.5 Orbitametastasen.- 1.2 Hirnnervenausfälle bei Tumoren im Kopf- und Halsbereich.- 1.3 Einzelnervenläsionen.- 1.3.1 N. olfactorius (HN I).- 1.3.2 N. opticus (HN II).- 1.3.2.1 Neoplastisch.- 1.3.2.2 Strahlenschäden.- 1.3.2.3 Toxische Opticusläsionen.- 1.3.2.4 Paraneoplastische Opticusläsionen.- 1.3.3 N. oculomotorius, trochlearis, abducens (HN III, IV, VI).- 1.3.3.1 Neoplastische Läsion.- 1.3.3.2 Strahlenläsionen.- 1.3.3.3 Paraneoplastische Läsionen.- 1.3.3.4 Toxische Läsionen.- 1.3.3.5 Neuromuskuläre Übertragungsstörung.- 1.3.4 N. trigeminus (HN V).- 1.3.4.1 Neoplastische Läsion.- 1.3.4.2 Strahlenläsion.- 1.3.4.3 Paraneoplastische und ungeklärte Ursachen.- 1.3.4.4 Toxische Läsionen.- 1.3.5 N. facialis (HN VII).- 1.3.5.1 Neoplastische Läsionen.- 1.3.5.2 Strahlenschäden.- 1.3.5.3 Paraneoplastische und toxische Läsionen.- 1.3.5.4 Kombination mit anderen HN.- 1.3.6 N. vestibulocochlearis (HN VIII).- 1.3.6.1 Neoplastische Läsionen.- 1.3.6.2 Strahlenschäden.- 1.3.6.3 Paraneoplastische Läsionen.- 1.3.6.4 Zytostatisch bedingte Läsionen.- 1.3.7 N. glossopharyngeus (HN IX).- 1.3.7.1 Neoplastische Läsionen.- 1.3.7.2 Strahlenschäden.- 1.3.7.3 Paraneoplastische und toxische Läsionen.- 1.3.8 N. vagus (HN X).- 1.3.8.1 Neoplastische/chirurgische Läsionen.- 1.3.8.2 Strahlenschäden.- 1.3.8.3 Paraneoplastische und toxische Läsionen.- 1.3.9 N. accessorius (HN XI).- 1.3.9.1 Neoplastische/chirurgische Läsionen.- 1.3.9.2 Radiogene Läsionen.- 1.3.9.3 Paraneoplastische Läsion.- 1.3.10 N. hypoglossus (HN XII).- 1.3.10.1 Neoplastische Läsionen.- 1.3.10.2 Strahlenläsionen.- 1.3.10.3 Paraneoplastische Läsionen.- 1.4. Eigenes Krankengut.- 2 Hirnnervenausfälle und radikuläre Symptome bei Meningealkarzinosen.- 2.1 Solide Tumoren.- 2.1.1 Diagnostische Kriterien.- 2.1.2 Klinische Symptomatik.- 2.1.2.1 Zentralnervöse Symptome.- 2.1.2.2 Hirnnervenausfälle.- 2.1.2.3 Spinale und radikuläre Symptome.- 2.1.2.4 Meningealkarzinosen/Symptomkombinationen.- 2.1.3 Autopsie.- 2.1.4 Therapie.- 2.1.4.1 Chemo- und Strahlentherapie.- 2.1.4.2 Eigene Erfahrungen.- 2.1.5 Prognose.- 2.2 Leukosen und Lymphome.- 2.2.1 Hirnnervenausfälle bei akuten Leukosen.- 2.2.2 Hirnnervenausfälle bei Lymphomen.- 2.2.3 Spinoradikuläre Symptome bei Leukosen und Lymphomen.- 2.2.4 Therapie.- 2.2.5 Zusammenfassung.- 3 Plexus- und Rumpfnervenläsionen.- 3.1 Plexus brachialis.- 3.1.1 Anatomie.- 3.1.2 Ursache von Armplexusläsionen.- 3.1.3 Tumorarten.- 3.1.3.1 Lungenkarzinom.- 3.1.3.2 Mammakarzinom.- 3.1.4 Strahlenschäden des Plexus brachialis.- 3.1.4.1 Symptome.- 3.1.5 Differentialdiagnose zwischen metastatischer und radiogener Läsion des Plexus brachialis.- 3.1.6 Elektrophysiologie.- 3.1.7 Therapie.- 3.1.8 Eigene Ergebnisse.- 3.1.9 Zusammenfassung.- 3.2 Rumpfnerven.- 3.2.1 Anatomie.- 3.2.2 Klinische Befunde.- 3.2.3 Läsionen der Rumpfnerven bei Tumoren.- 3.2.3.1 Druckläsionen.- 3.2.3.2 Infiltration.- 3.2.3.3 Meningeosen.- 3.2.3.4 Symmetrische, sensible Prozesse.- 3.3 Läsionen des Plexus lumbalis und sacralis.- 3.3.1 Anatomie.- 3.3.2 Plexusläsionen.- 3.3.3 Ursachen von Plexus lumbalis- und sacralis- Läsionen.- 3.3.4 Klinik der Plexus lumbalis- und sacralis-Läsionen.- 3.3.5 Strahlenplexopathie.- 3.3.6 Untersuchungen.- 3.3.7 Strahlenmyelopathie.- 3.3.8 Einzelnerven.- 3.3.9 Therapie.- 3.3.10 Zusammenfassung.- 4 Polyneuropathien bei Malignomen.- 4.1 Solide Tumoren.- 4.1.1 Sensomotorische Neurophatie.- 4.1.1.1 Terminale (leichte) Neuropathie.- 4.1.1.2 Akute und subakute periphere Neuropathie.- 4.1.1.3 Remittierende und rezidivierende PNP.- 4.1.1.4 „In portio“-Neuropathie.- 4.1.2 Proximale Neuropathien.- 4.1.3 Sensorische Neuronopathie mit Ataxie („Denny Brown-Typ“).- 4.1.4 Multifokale Neuropathie (Mononeuritis multiplex).- 4.1.5 Polyneuropathie und Vaskulitis.- 4.1.6 Entzündliche Neuropathien.- 4.1.6.1 Polyradikulitis (Landry-Guillain-Barré-Syndrom, LGB).- 4.1.6.2 Enzephalomyeloneuritis.- 4.1.6.3 Opportunistische Infektionen.- 4.1.6.4 Entzündliche demyelinisierende Neuropathien.- 4.1.7 Autonome Neuropathien.- 4.1.8 Einzelnervenläsionen bei Polyneuropathien („Focal limb neuropathy“).- 4.1.8.1 Aste des Plexus cervicalis.- 4.1.8.2 N. axillaris, N. thoracodorsalis und N. thoracicus longus.- 4.1.8.3 N. suprascapularis und N. dorsalis scapulae.- 4.1.8.4 N. phrenicus.- 4.1.8.5 N. cutaneus brachii medialis und Nn. intercostobrachiales.- 4.1.8.6 N. cutaneus antebrachii medialis.- 4.1.8.7 N. musculocutaneus.- 4.1.8.8 N. radialis.- 4.1.8.9 N. medianus.- 4.1.8.10 N. ulnaris.- 4.1.8.11 N. femoralis.- 4.1.8.12 N. cutaneus femoris lateralis.- 4.1.8.13 N. obturatorius.- 4.1.8.14 N. ischiadicus.- 4.1.8.15 N. peroneus.- 4.1.8.16 N. tibialis.- 4.1.9 Polyneuropathie bei Begleitkrankheiten und zytostatischer Therapie.- 4.1.10 Motorische Neuropathie, „Lower motor neurone syndrome“.- 4.1.11 „Neuromyopathie“.- 4.1.12 Ursachen der „paraneoplastischen Neuropathien“.- 4.2 Leukosen und Lymphome.- 4.2.1 Leukosen.- 4.2.1.1 Akute Leukosen.- 4.2.1.2 Chronisch lymphatische Leukose (CLL).- 4.2.1.3 Chronisch myeloische Leukämie (CML).- 4.2.2 Lymphome (Non Hodgkin-Lymphome, M. Hodgkin).- 4.3 Periphere Neuropathien bei Paraproteinämien.- 4.3.1 Multiples Myelom.- 4.3.2 Multiples Myelom — osteosklerotische Form.- 4.3.3 Morbus Waldenström, Makroglobulinämie Waldenström.- 4.3.4 Monoklonale Gammopathien — „benigne Gammopathien“.- 4.3.5 Kryoglobulinämie.- 4.4 Eigene Ergebnisse.- 4.4.1 Solide Tumoren.- 4.4.1.1 Klinische und elektrophysiologische Untersuchung zum Tumordiagnosezeitpunkt.- 4.4.1.2 Klinische Untersuchung der Patienten im Verlauf der Tumorerkrankung.- 4.4.1.3 Morphologische Untersuchungen.- 4.4.1.4 Spinale Läsionen.- 4.4.1.5 Antineurale Antikörper.- 4.4.2 Leukosen und Lymphome.- 4.4.2.1 Leukosen.- 4.4.2.2 Lymphome.- 4.4.3 Paraproteinämien.- 4.5 Zusammenfassung.- 5 Neuromuskuläre Übertragungsstörungen bei Malignomen.- 5.1 Myasthenia gravis.- 5.2 Lambert Eaton (Eaton Lambert)-Syndrom: LEMS.- 5.2.1 Therapie.- 5.2.2 Prognose.- 5.3 Medikamentös induzierte neuromuskuläre Übertragungsstörungen („Drug induced myasthenic syndrome“).- 6 Störungen der Muskulatur.- 6.1 Einteilung.- 6.1.1 Unspezifische Veränderungen.- 6.1.2 Neuromyopathie.- 6.1.3 Dermato-Polymyositis.- 6.1.4 Metastasen.- 6.1.4.1 Muskelmetastasen.- 6.1.4.2 Tumorinfiltration.- 6.1.5 Nekrotische Myopathie.- 6.1.6 Neuromyotonie.- 6.1.7 Endokrine und metabolische Myopathien.- 6.1.7.1 ACTH-Produktion.- 6.1.7.2 ADH-produzierende Tumoren.- 6.1.7.3 Ektope Parathormonproduktion (PTH).- 6.1.7.4 Hyperkalzämiesyndrom.- 6.1.7.5 Zytostatika- und medikamentös induzierte Myopathie.- 6.1.8 Embolische Muskelinfarkte, „Migratory embolic muscle infarction“.- 6.1.9 Karzinoidmyopathie.- 6.1.10 Rhabdomyolyse.- 6.2 Differentialdiagnose der proximalen Schwächezustände bei Malignompatienten.- 6.3 Eigene Ergebnisse.- 6.3.1 Klinische Befunde.- 6.3.2 Morphologische Befunde.- 6.3.2.1 Myopathische Gewebsbefunde.- 6.3.2.2 Neurogene Veränderungen.- 6.3.2.3 Entzündliche Gewebsveränderungen.- 6.3.2.4 Ergebnis der morphologischen Untersuchungen.- 6.4 Diskussion.- Zusammenfassung.- Literatur.