E-Book, Deutsch, 169 Seiten
Reihe: UNI-MED Science
E-Book, Deutsch, 169 Seiten
Reihe: UNI-MED Science
ISBN: 978-3-8374-5446-8
Verlag: UNI-MED Verlag AG
Format: PDF
Kopierschutz: Wasserzeichen (»Systemvoraussetzungen)
Der Erkenntnisgewinn des letzten Jahrzehntes erstreckt sich von der Pathogenese der Präeklampsie bis zu den Langzeitrisiken für Mutter und Kind. Neu in diesem Buch ist die Besprechung aktueller Studienergebnisse zum dauerhaften kardiovaskulären Risiko bei ehemals präeklamptischen Müttern und ihren Kindern. Die Präeklampsie ist somit keineswegs ein kurzes und vorübergehendes Ereignis in der Schwangerschaft, sondern beschäftigt betroffene Frauen und ihre behandelnden Ärzte und Ärztinnen ein Leben lang.
Besondere Beachtung fand die inzwischen als gesichert geltende substanzielle Bedeutung der Angiogenese bzw. Anti-Angiogenese bei der Entwicklung und Progression der Erkrankung. Klinische Konsequenzen, die wenn noch keinen Durchbruch so doch sicher einen wesentlichen Schritt nach vorne bedeuten, ergeben sich durch die Bestimmung angiogener Faktoren sowohl für das Screening wie auch für das Management und die Differentialdiagnose bei manifester Erkrankung.
Autoren/Hrsg.
Weitere Infos & Material
1. Präeklampsie: Bedeutung und Terminologie 14
2. Pathogenese 18
2.1. Endothel 18
2.1.1. Struktur und Funktion des Endothels 18
2.1.2. Endotheliale Vorläuferzellen 19
2.1.3. Oxidativer Stress und plazentale Ischämie 19
2.2. Thrombozyten 24
2.2.1. Differenzialdiagnosen der Thrombozytopenie 24
2.2.2. Physiologie der Thrombozyten 25
2.2.3. Bedeutung bei Präeklampsie und HELLP-Syndrom 26
2.3. Renin-Angiotensin-System 28
2.3.1. Das RAS in der normotensiven Schwangerschaft 28
2.3.2. Das RAS in der präeklamptischen Schwangerschaft 30
2.4. Autonomes Nervensystem 32
2.4.1. ANS-Aktivität in der normotensiven Schwangerschaft 33
2.4.2. Pathologische Veränderungen der ANS-Aktivität in der hypertensiven und präeklamptischen
Schwangerschaft 34
3. Risikofaktoren und Früherkennung 38
3.1. Alter 38
3.2. Parität 38
3.3. Präeklampsie in der Vorgeschichte 38
3.4. Body-Mass-Index 39
3.5. Familiäre Belastung 39
3.6. Vorbestehende Erkrankungen 39
3.7. Diabetes mellitus/Insulinresistenz 39
3.8. Arterieller Hypertonus/Nierenerkrankung 40
3.9. Autoimmunerkrankung 40
3.10. Thrombophilien 41
3.11. Schwangerschaftsassoziierte Risikofaktoren 41
3.11.1. Mehrlingsschwangerschaften 41
3.11.2. Blasenmole, IVF 41
3.11.3. Pathologisches Doppler-Flussmuster der Aa. uterinae persistierend >24. SSW 41
3.12. Früherkennungsmethoden/Screening 42
4. Überwachung der Schwangeren 48
4.1. Bluthochdruck 48
4.2. Proteinurie 50
4.3. Ödeme 50
4.4. Veränderungen der Laborparameter 51
4.4.1. Hämatokrit, Hämoglobin 51
4.4.2. Thrombozyten 52
4.4.3. Gerinnung 52
4.4.4. Renale Funktion 53
4.4.4.1. Serumkreatinin 53
4.4.4.2. Harnsäure 53
4.4.4.3. Angiogene/antiangiogene Faktoren 53
4.5. Prodromalsymptome 53
4.6. Eklampsie 54
4.7. Organkomplikationen 54
4.7.1. Niere 54
4.7.2. Lunge 54
4.7.3. Zentrales Nervensystem 54
4.7.4. Retina 54
5. Überwachung des Feten 60
5.1. Gefahren und Risiken für den Feten 60
5.2. Möglichkeiten der Überwachung 60
5.2.1. Ultraschall 60
5.2.2. Kindsbewegungen 61
5.2.3. Dopplersonografie 61
5.2.4. Kardiotokografie 62
5.2.5. Angiogenesefaktoren 64
5.3. Fetale Kompensation 64
5.4. Fetale Dekompensation 66
5.5. Überwachung des Feten bei Präeklampsie 67
5.6. Überwachung während der Geburt 68
6. Angiogenesefaktoren in der klinischen Anwendung 72
6.1. Diagnostisches Dilemma der Plazentadysfunktion 72
6.2. Klinische Anwendung im ersten Trimenon 73
6.3. Klinische Erfahrung der Angiogenesefaktoren im zweiten Trimenon 73
6.4. Klinischer Nutzen im dritten Trimenon 74
7. Präventiv-therapeutische Möglichkeiten 78
7.1. Behandlung mit Acetylsalicylsäure 78
7.1.1. Wirkungsweise von Acetylsalicylsäure 78
7.1.2. ASS-Studien 78
7.1.3. Cochrane-Daten 78
7.1.4. Auswahl geeigneter Patientinnen 79
7.1.5. Therapiebeginn 79
7.1.6. Dosierung 79
7.1.7. Compliance 79
7.1.8. Abschließende Beurteilung und praktische Konsequenzen 80
7.2. Antioxidative Substanzen 80
7.3. Andere pharmakologische Substanzen 81
7.4. Ernährung 82
7.4.1. Natriumrestriktion 82
7.4.2. Energiezufuhr 82
7.4.3. Supplementierung mit Magnesium 82
7.4.4. Supplementierung mit Kalzium 82
7.4.5. Verwendung von Fischöl 83
7.5. Präeklampsie und Rauchen 83
8. Ambulante oder stationäre Betreuung 88
8.1. Differenzialdiagnose bei Hochdruck in der Schwangerschaft 88
8.2. Indikationen zur klinischen Vorstellung bzw. stationären Aufnahme 89
8.3. Ambulante Überwachung 90
9. Medikamentöse Therapie 94
9.1. Behandlung der Hypertonie 94
9.2. Prophylaxe der Eklampsie 95
9.3. Manifeste Eklampsie 96
9.4. Akutes Nierenversagen und Lungenödem 97
10. Indikationen zur Entbindung 100
10.1. Maternale Indikationen zur Entbindung 100
10.1.1. Zentralnervöse Symptome 100
10.1.2. Hämatologische Komplikationen der Präeklampsie 100
10.1.3. HELLP-Syndrom 101
10.1.4. Renale Komplikationen der Präeklampsie 101
10.1.5. Pulmonale Komplikationen der Präeklampsie 102
10.2. Fetale Indikationen zur Entbindung 102
10.2.1. Präpartale Kardiotokografie (CTG) 102
10.2.2. Biometrie 102
10.2.3. Fruchtwassermenge 103
10.2.4. Dopplersonografie 103
10.3. Gestationsalter als Indikation zur Entbindung 103
10.4. Entbindungsmanagement bei Präeklampsie 104
10.4.1. Geburtseinleitung vor der 25. Schwangerschaftswoche 104
10.4.2. Geburtseinleitung nach der 25. Schwangerschaftswoche 105
11. HELLP-Syndrom: Symptome und Überwachung 110
12. Therapie des HELLP-Syndroms 116
12.1. Management 116
12.2. Bedeutung der Frühgeburtlichkeit bei der Präeklampsie mit und ohne HELLP-Syndrom 119
12.3. Neurologisches Outcome 120
13. Nachbetreuung 124
13.1. Untersuchungen 124
13.1.1. Anamnese 124
13.1.2. Arterielle Hypertonie 125
13.1.3. Die Bestätigung der Diagnose 125
13.1.4. Differenzialdiagnostik 125
13.2. Therapie 126
13.2.1. Risikoprofil 126
13.2.2. Kardiovaskuläre Endorganschäden 127
13.2.3. Indikation zur antihypertensiven Therapie 127
13.2.4. Zielblutdrücke 128
13.2.5. Therapieformen 128
13.2.6. Proteinurie 130
14. Kardiovaskuläres Langzeitrisiko nach Präeklampsie 136
14.1. Bekanntheitsgrad kardiovaskulärer Spätmanifestationen 136
14.2. Hypothesen zur Entstehung der kardiovaskulären Langzeitrisiken 136
14.3. Assoziation von Präeklampsie mit kardiovaskulären Erkrankungen – epidemiologische
Daten 136
14.4. Gestationsdiabetes und arterielle Hypertonie 137
14.5. Frühgeburtlichkeit und nachfolgende maternale kardiovaskuläre Langzeitmorbidität 137
14.6. Informationsweitergabe an nachbetreuende Ärzte und Aufklärung der Patientin 138
15. S1-Leitlinie – Diagnostik und Therapie hypertensiver
Schwangerschaftserkrankungen 142
15.1. Einleitung 142
15.2. Klassifizierung hypertensiver Erkrankungen in Schwangerschaft und Wochenbett 142
15.2.1. Gestationshypertonie 142
15.2.2. Präeklampsie (Synonym: Gestose) 142
15.2.3. Eklampsie 142
15.2.4. HELLP-Syndrom 143
15.2.5. Chronische Hypertonie 143
15.2.6. Pfropfpräeklampsie (Synonym: Propfgestose) 143
15.3. Screening, Prädiktion und Prävention 143
15.3.1. Screening im I. Trimenon 143
15.3.2. Screening und Prädiktion im II. Trimenon 143
15.3.3. Prävention 144
15.4. Untersuchungen in der Schwangerenvorsorge 144
15.4.1. Risikofaktoren für die Entwicklung einer Präeklampsie 144
15.4.1.1. Anamnestische Risikofaktoren 144
15.4.1.2. Schwangerschaftsassoziierte Risikofaktoren 144
15.4.1.3. Wiederholungsrisiko 144
15.4.2. Blutdruckmessung 145
15.4.3. Eiweißausscheidung im Urin (Proteinurie) 145
15.4.4. Ödeme 145
15.5. Ambulante und klinische Überwachung 146
15.5.1. Klinisch-chemische und hämatologische Untersuchungen 146
15.5.2. Ambulante Betreuung 146
15.5.3. Indikationen zur Vorstellung in der Klinik 146
15.5.4. Maßnahmen in der Klinik 147
15.5.4.1. Bei Aufnahme 147
15.5.4.2. Nach Stabilisierung 147
15.6. Therapie 147
15.6.1. Grundlegende Aspekte der medikamentösen Therapie 147
15.6.2. Langzeitbehandlung mit oralen Antihypertensiva 147
15.6.3. Behandlung schwerer hypertensiver Schwangerschaftserkrankungen 148
15.6.3.1. Antihypertensive Therapie 148
15.6.3.2. Antikonvulsive Therapie 149
15.6.3.3. Volumenexpansion 149
15.7. Indikationen zur Entbindung 149
15.7.1. Präeklampsie ab der vollendeten 34. bis 37. SSW (34+0 bis 36+6 SSW) 150
15.7.2. Präeklampsie ab der vollendeten 24. bis 34. SSW (24+0 bis 33+6 SSW) 150
15.7.3. Präeklampsie £24. SSW 150
15.7.4. Entbindungsmodus 150
15.8. Betreuung im Wochenbett 151
15.8.1. Medikamentöse Therapie 151
15.8.2. Stillen 151
15.8.3. Beratung 151
15.9. Nachsorge nach Präeklampsie 151
15.9.1. Weitere Diagnostik nach dem Wochenbett 151
15.9.2. Nachbetreuung der Kinder 151
15.9.3. Weitere Lebensführung – Planung weiterer Schwangerschaften 151
15.10. Besonderheiten beim HELLP-Syndrom 152
15.10.1. Diagnostik 152
15.10.1.1. Laborparameter 152
15.10.1.2. Schmerzsymptomatik 152
15.10.1.3. Klinischer Verlauf 152
15.10.1.4. Entbindungsindikationen 152
15.10.1.5. Besonderheiten der Therapie 153
15.10.1.6. Nachsorge bei Z.n. HELLP-Syndrom 153
Index 164
